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Acquired Resistance to KRASG12C Inhibition in Cancer

克拉斯 神经母细胞瘤RAS病毒癌基因同源物 医学 癌症研究 结直肠癌 PTEN公司 癌症 腺癌 肺癌 内科学 生物 遗传学 PI3K/AKT/mTOR通路 信号转导
作者
Mark M. Awad,Shengwu Liu,Igor I. Rybkin,Kathryn C. Arbour,Julien Dilly,Viola W. Zhu,Melissa L. Johnson,Rebecca S. Heist,Tejas Patil,Gregory J. Riely,Joseph O. Jacobson,Xiaoping Yang,Nicole S. Persky,David E. Root,Kristen E. Lowder,Hanrong Feng,Shannon Zhang,Kevin M. Haigis,Yin P. Hung,Lynette M. Sholl,Brian M. Wolpin,Julie Wiese,Jason Christiansen,Jessica Lee,Alexa B. Schrock,Lee P. Lim,Kavita Garg,Mark Li,Lars D. Engstrom,Laura Waters,J. David Lawson,Peter Olson,Piro Lito,Sai‐Hong Ignatius Ou,James G. Christensen,Pasi A. Jänne,Andrew J. Aguirre
出处
期刊：The New England Journal of Medicine [New England Journal of Medicine]
日期：2021-06-23 卷期号：384 (25): 2382-2393 被引量：373
链接
nejm.org nih.gov nih.govdoi.org
标识
DOI：10.1056/nejmoa2105281
摘要
Clinical trials of the KRAS inhibitors adagrasib and sotorasib have shown promising activity in cancers harboring KRAS glycine-to-cysteine amino acid substitutions at codon 12 (KRASG12C). The mechanisms of acquired resistance to these therapies are currently unknown.
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