Influencia del tratamiento temprano con estatinas en la función endotelial tras el infarto de miocardio en pacientes con valores normales de colesterol. Estudio VAATOPE (VAlue of ATOrvastatin in Postinfarction Endothelium)

El tratamiento temprano con estatinas reduce la tasa de episodios coronarios tras un síndrome coronario agudo. Esta observación podría justificarse por una mejora de la función endotelial. El propósito de este estudio fue determinar si el tratamiento temprano con atorvastatina mejoraría la función endotelial tras un infarto agudo de miocardio (IAM) en pacientes con concentraciones séricas normales de colesterol. Se asignó a un grupo de pacientes con un primer IAM y concentración sérica normal de colesterol a tratamiento con 10 mg de atorvastatina (n = 15) o placebo (n = 15) durante 8 semanas, excluyendo a los que habían recibido tratamiento previo con estatinas. Mediante ecografía braquial, se midió la dilatación del endotelio dependiente de flujo y la respuesta independiente del endotelio mediante nitroglicerina. La concentración sérica de colesterol total y de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL), así como la distribución de factores de riesgo, fue similar antes de la aleatorización en ambos grupos. Se realizó un seguimiento a las 8 semanas. El colesterol total disminuyó un 11% (p < 0,01) y el cLDL un 18% (p < 0,01) tras el tratamiento con atorvastatina. La dilatación endotelial dependiente del flujo aumentó con la atorvastatina (media [DE], 8,9 [1,4%] a 16,5 [1,7%]; p < 0,05) pero no lo hizo en los pacientes que recibieron placebo (9,3 [1,7%] a 10,6 [1,7%]). La respuesta a la nitroglicerina fue similar en ambos grupos. La administración temprana de atorvastatina parece mejorar la función endotelial en pacientes con IAM y concentración sérica de colesterol normal. Recent studies have suggested that statins reduce the rate of subsequent coronary events when these drugs are indicated early alter an acute coronary event. One potencial mechanism by which these drugs migth reduce the likelihood of such events is by enhancing endothelial function. The aim of this study was to determine whether early cholesterol reduction with atorvastatin improved endothelial function after acute myocardial infarction in patients with normal cholesterol levels. Patients with a first acute myocardial infarction and normal levels of cholesterol were assigned to treatment with 10 mg atorvastatin (n = 15) or placebo (n = 15) for 8 weeks. Patients who had previously received treatment with statins were excluded. Brachial ultrasound was used to measure endothelium-dependent flow-mediated dilation and response to endothelium-independent nitroglycerin. Total and LDL cholesterol levels and the distribution of risk factors were similar on admission and before randomization in both groups. All patients were assessed between 5 and 7 days postinfarction and after 8 weeks. Total and LDL cholesterol levels were significantly decreased after atorvastatin treatment. Total cholesterol decreased by 11% (p < 0.01) and LDL cholesterol by 18% (p < 0.01). Without atorvastatin flow-mediated dilation was unchanged (mean [SEM] 9.3 [1.7%] to 10.6 [1.7%]) but it increased with atorvastatin (8.9 [1.4%] to 16.5 [1.7%], p < 0.05). The response to nitroglycerin was similar in both groups during the period of study. The early administration of atorvastatin appears to enhance endothelial function in patients with acute myocardial infarction and normal levels of cholesterol.