Apigenin as an anticancer agent

芹菜素 PI3K/AKT/mTOR通路 蛋白激酶B 细胞凋亡 癌症研究 下调和上调 信号转导 半胱氨酸蛋白酶3 化学 生物 药理学 类黄酮 程序性细胞死亡 生物化学 基因 抗氧化剂
作者
Muhammad Imran,Tanweer Aslam Gondal,Muhammad Atif,Muhammad Shahbaz,Tahira Batool Qaisarani,Muhammad Hanif Mughal,Bahare Salehi,Miquel Martorell,Javad Sharifi‐Rad
出处
期刊:Phytotherapy Research [Wiley]
卷期号:34 (8): 1812-1828 被引量:191
标识
DOI:10.1002/ptr.6647
摘要

Abstract Apigenin is an edible plant‐derived flavonoid that has been reported as an anticancer agent in several experimental and biological studies. It exhibits cell growth arrest and apoptosis in different types of tumors such as breast, lung, liver, skin, blood, colon, prostate, pancreatic, cervical, oral, and stomach, by modulating several signaling pathways. Apigenin induces apoptosis by the activation of extrinsic caspase‐dependent pathway by upregulating the mRNA expressions of caspase‐3, caspase‐8, and TNF‐α. It induces intrinsic apoptosis pathway as evidenced by the induction of cytochrome c, Bax, and caspase‐3, while caspase‐8, TNF‐α, and B‐cell lymphoma 2 levels remained unchanged in human prostate cancer PC‐3 cells. Apigenin treatment leads to significant downregulation of matrix metallopeptidases‐2, −9, Snail, and Slug, suppressing invasion. The expressions of NF‐κB p105/p50, PI3K, Akt, and the phosphorylation of p‐Akt decreases after treatment with apigenin. However, apigenin‐mediated treatment significantly reduces pluripotency marker Oct3/4 protein expression which might be associated with the downregulation of PI3K/Akt/NF‐κB signaling.
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