Modulation of Autophagy by Calcium Signalosome in Human Disease

自噬 细胞生物学 串扰 生物 细胞内 胞浆 激酶 细胞外 程序性细胞死亡 信号转导 生物化学 细胞凋亡 光学 物理
作者
Eduardo Cremonese Filippi–Chiela,Michelle Viegas,Marcos Paulo Machado Thomé,Andréia Buffon,Michaël Wink,Guido Lenz
出处
期刊:Molecular Pharmacology [American Society for Pharmacology and Experimental Therapeutics]
卷期号:90 (3): 371-384 被引量:50
标识
DOI:10.1124/mol.116.105171
摘要

Autophagy is a catabolic process that is largely regulated by extracellular and intracellular signaling pathways that are central to cellular metabolism and growth. Mounting evidence has shown that ion channels and transporters are important for basal autophagy functioning and influence autophagy to handle stressful situations. Besides its role in cell proliferation and apoptosis, intracellular Ca2+ is widely recognized as a key regulator of autophagy, acting through the modulation of pathways such as the mechanistic target of rapamycin complex 1, calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2, and protein kinase C. Proper spatiotemporal Ca2+ availability, coupled with a controlled ionic flow among the extracellular milieu, storage compartments, and the cytosol, is critical in determining the role played by Ca2+ on autophagy and on cell fate. The crosstalk between Ca2+ and autophagy has a central role in cellular homeostasis and survival during several physiologic and pathologic conditions. Here we review the main findings concerning the mechanisms and roles of Ca2+-modulated autophagy, focusing on human disorders ranging from cancer to neurologic diseases and immunity. By identifying mechanisms, players, and pathways that either induce or suppress autophagy, new promising approaches for preventing and treating human disorders emerge, including those based on the modulation of Ca2+-mediated autophagy.
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