Effects of hyperoxic exposure on signal transduction pathways in the lung

高氧 信号转导 激酶 细胞生物学 MAPK/ERK通路 p38丝裂原活化蛋白激酶 ASK1 氧化应激 蛋白激酶A 丝裂原活化蛋白激酶3 活性氧 生物 丝裂原活化蛋白激酶 医学 内科学 内分泌学 丝裂原活化蛋白激酶激酶
作者
Andrea Porzionato,Maria Martina Sfriso,Andrea Mazzatenta,Veronica Macchi,Raffaele De,Camillo Di Giulio
出处
期刊:Respiratory Physiology & Neurobiology [Elsevier BV]
卷期号:209: 106-114 被引量:30
标识
DOI:10.1016/j.resp.2014.12.002
摘要

Exposure to supraphysiological concentrations of oxygen is often applied in clinical practice to enhance oxygenation in acute or chronic lung injury. However, hyperoxic exposure is associated with increased reactive oxygen species production, which can be toxic to pulmonary endothelial and alveolar epithelial cells. Oxidative stress activates the pathways of the mitogen-activated protein kinases family: extracellular signal-regulated kinase (ERK1/2), C-Jun-terminal protein kinase (JNK1/2), and p38 kinase. Several studies have suggested that ERK activation in lung cells has a protective effect in response to hyperoxia, through stimulation of DNA repair and antioxidant mechanisms, and prolonged cell survival. Conversely, JNK1/2 and p38 kinase have been most frequently reported to have roles in induction of apoptotic responses. Moreover, exogenous factors, such as ATP, retinoic acid, substance P, thioredoxin, inosine and laminin, can have cytoprotective effects against hyperoxia-induced cell damage, through promotion of ERK activation and/or limiting JNK and p38 involvement.
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