Polyethylene glycol treatment after traumatic brain injury reduces β‐amyloid precursor protein accumulation in degenerating axons

内侧丘系 轴突切开术 丘脑 医学 皮质(解剖学) 轴浆运输 大脑皮层 神经科学 解剖 生物 中枢神经系统
作者
A. Koob,Richard B. Borgens
出处
期刊:Journal of Neuroscience Research [Wiley]
卷期号:83 (8): 1558-1563 被引量:42
标识
DOI:10.1002/jnr.20837
摘要

Abstract Polyethylene glycol (PEG; 2,000 MW; 30% v/v) is a nontoxic molecule that can be injected intravenously and possesses well‐documented neuroprotective properties in the spinal cord of the guinea pig. Recent studies have shown that intravenous PEG can also enter the rat brain parenchyma after injury and repair cellular membrane damage in the region of the corpus callosum. Disrupted anterograde axonal transport and resulting β‐amyloid precursor protein (APP) accumulation are byproducts of traumatic axonal injury (TAI) in the brain. APP accumulation indicates axonal degeneration as a result of axotomy, a detriment that can lead to cell death. In this study, we show that PEG treatment can eliminate APP accumulation in specific brain areas of rats receiving TAI. Six areas of the brain were analyzed: the medial cortex, hippocampus, lateral cortex, thalamus, medial lemniscus, and medial longitudinal fasciculus. Increased APP expression after injury was abolished in the thalamus and reduced in the medial longitudinal fasciculus by PEG treatment. In all remaining areas except for the lateral cortex, APP expression was not increased between injured and uninjured brains, indicating that damage was undetected in those brain areas in this study. © 2006 Wiley‐Liss, Inc.
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