FGF13A interacts with NPM1 and UBF and inhibits the invasion of bladder cancer cells

核仁 生物 基因亚型 癌症研究 核糖体生物发生 癌症 膀胱癌 细胞生物学 分子生物学 核糖核酸 核糖体 基因 遗传学 核心
作者
Dong Sun Han,Lan Guan,Yingying Zhang,Huan Yang,Libu Si,Tongyu Jia,Yangyang Wu,Kaikai Lv,Tao Song,Guangchao Yang
出处
期刊:Biochemical and Biophysical Research Communications [Elsevier]
卷期号:678: 1-10
标识
DOI:10.1016/j.bbrc.2023.08.040
摘要

Bladder cancer (BC) invasion is a critical factor that impacts the prognosis and quality of life of patients. However, the underlying mechanisms of BC invasion is far from clear. Fibroblast growth factor 13 (FGF13), a non-secretory FGF, has been found to be ectopically expressed in various tumors and implicated in tumor development, but its potential association to BC has not been investigated. Here, we reported that the expression of FGF13A, one nucleolar isoform of FGF13, was downregulated in BC patients and negatively associated with tumor invasion. Additionally, we demonstrated that overexpression of FGF13A could inhibit the migration and invasion of BC 5637 and T24 cells. We also confirmed the localization of FGF13A in the nucleolus and its interaction with nucleoproteins NPM1 and UBP. Subsequently, we identified that the N-terminal region of FGF13A was essential for its nucleolus location and interaction with NPM1. Furthermore, we found that FGF13A inhibited the generation of nascent ribosomal RNA and suppressed the migration and invasion of BC cells through its N-terminal region. Our research establishes, for the first time, a correlation between the expression of FGF13A and the onset and progression of BC. This provides novel insights into the role of FGF13A in the development of BC.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
1秒前
yun完成签到 ,获得积分10
1秒前
zzzz完成签到,获得积分20
2秒前
打打应助刘能采纳,获得10
2秒前
planto发布了新的文献求助30
2秒前
研友_8DoPDZ完成签到,获得积分0
3秒前
3秒前
3秒前
3秒前
安静的鸭子完成签到,获得积分20
3秒前
lrn发布了新的文献求助10
3秒前
3秒前
阿吉泰发布了新的文献求助10
4秒前
大脸喵完成签到,获得积分10
4秒前
4秒前
4秒前
5秒前
lee完成签到,获得积分10
5秒前
Liuxy完成签到,获得积分10
5秒前
xy完成签到,获得积分10
5秒前
丁叮叮发布了新的文献求助10
5秒前
和谐飞飞发布了新的文献求助10
5秒前
CodeCraft应助Sponge采纳,获得10
5秒前
Jasper应助多情罡采纳,获得10
6秒前
6秒前
YES完成签到,获得积分10
6秒前
科研通AI2S应助canye采纳,获得10
7秒前
ALICEJACK完成签到,获得积分10
7秒前
123完成签到,获得积分20
7秒前
7秒前
机灵松完成签到,获得积分10
8秒前
激昂的航空完成签到,获得积分10
8秒前
隐形觅翠发布了新的文献求助10
8秒前
啊哦完成签到 ,获得积分10
8秒前
于小淘发布了新的文献求助10
8秒前
8秒前
烧鸭饭完成签到,获得积分10
8秒前
李健的粉丝团团长应助jin采纳,获得10
8秒前
朴实云朵发布了新的文献求助30
9秒前
卷卷完成签到,获得积分10
9秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Modern Epidemiology, Fourth Edition 5000
Kinesiophobia : a new view of chronic pain behavior 5000
Molecular Biology of Cancer: Mechanisms, Targets, and Therapeutics 3000
Digital Twins of Advanced Materials Processing 2000
Weaponeering, Fourth Edition – Two Volume SET 2000
Signals, Systems, and Signal Processing 610
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 有机化学 纳米技术 化学工程 生物化学 物理 计算机科学 内科学 复合材料 催化作用 物理化学 光电子学 电极 冶金 细胞生物学 基因
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 6016585
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 7598872
关于积分的说明 16152829
捐赠科研通 5164343
什么是DOI,文献DOI怎么找? 2764666
邀请新用户注册赠送积分活动 1745638
关于科研通互助平台的介绍 1634978