ZNF655 involved in the progression of multiple myeloma via the activation of AKT

蛋白激酶B 下调和上调 多发性骨髓瘤 癌变 癌症研究 基因敲除 细胞凋亡 肿瘤进展 细胞生长 体内 细胞周期进展 细胞周期 细胞 PI3K/AKT/mTOR通路 化学 生物 细胞生物学 信号转导 免疫学 癌症 生物化学 基因 遗传学
作者
Haiming Kou,Shuqin Jiang,Xueqiong Wu,Changhua Jing,Xinxin Xu,Jiaju Wang,Cui Zhang,Wenting Liu,Y Gao,Quancang Men,Ping Lu,Zhenhui Lv
出处
期刊:Cell Biology International [Wiley]
被引量:1
标识
DOI:10.1002/cbin.12256
摘要

Abstract Multiple myeloma (MM) is an incurable hematological malignancy, and the number of MM patients is increasing year by year. Zinc finger protein 655 (ZNF655) has been shown to regulate various biological processes and is implicated in the progression of many diseases. However, the roles of ZNF655 in MM progression remains unclear. In this study, we aimed to explore the effects of ZNF655 on progression by detecting the alteration of the phenotypes and tumorigenesis induced by ZNF655 knockdown in MM. The expression level of ZNF655 in MM was clarified by real‐time quantitative polymerase chain reaction assays. Furthermore, loss‐of‐function assays in vitro and in vivo was investigated the biological functions of ZNF655 in MM. These findings revealed that ZNF655 depletion remarkably inhibited MM cell proliferation, arrested cell cycle, and induced cell apoptosis. Mechanistically, ZNF655 was found to regulate AKT in MM. In conclusion, this study indicated that ZNF655 regulated the progression of MM via AKT activation and downregulation of ZNF655 may be a promising antitumor strategy in MM.
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