The Q‐interacted protein QIP3 recruits TaTPL to regulate spike architecture in wheat

加压器 生物 清脆的 突变体 抄写(语言学) 基因 转录因子 基因表达 心理压抑 抑制因子 表型 遗传学 细胞生物学 语言学 哲学
作者
Ziyi Yang,Wanqing Bai,Guanghui Guo,Shuxian Huang,Yufan Wang,Y. Zhou,Yunwei Zhang,Jiaqiang Sun
出处
期刊:Plant Journal [Wiley]
卷期号:122 (2)
标识
DOI:10.1111/tpj.70149
摘要

SUMMARY Spike architecture is a critical determinant of grain yield in wheat; yet the regulatory mechanisms remain poorly understood. Here, we demonstrate that the AP2 transcription factor Q directly represses the expression of TaMYB30‐6A , a gene associated with spike length in wheat. We further identify QIP3 as a Q‐interacting protein harboring an N‐terminal EAR motif. Simultaneously, we reveal that QIP3 exhibits transcriptional repression activity, dependent on the EAR motif, and physically interacts with the transcriptional corepressor TaTPL. Importantly, the clustered regularly interspaced short palindromic repeats/CRISPR‐associated protein 9 (CRISPR/Cas9)‐generated qip3‐aabbdd mutants exhibit reduced plant height and increased spike length phenotypes. Furthermore, RNA‐seq and RT‐qPCR assays show that QIP3 negatively regulates the expression of the Q target gene TaMYB30‐6A in wheat. Collectively, we propose that the EAR motif‐containing QIP3 interacts with Q to regulate spike architecture by recruiting the transcriptional corepressor TaTPL in wheat.
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