The mitochondrial fission protein DRP1 influences memory CD8+ T cell formation and function

生物 线粒体分裂 细胞毒性T细胞 效应器 CD8型 细胞生物学 T细胞 线粒体 免疫系统 免疫学 体外 生物化学
作者
Michael J. Stevens,Frank M. Mason,Timothy N. J. Bullock
出处
期刊:Journal of Leukocyte Biology [Wiley]
卷期号:115 (4): 679-694 被引量:1
标识
DOI:10.1093/jleuko/qiad155
摘要

Abstract Pharmacological methods for promoting mitochondrial elongation suggest that effector T cells can be altered to support a memory T cell–like metabolic state. Such mitochondrial elongation approaches may enhance the development of immunological memory. Therefore, we hypothesized that deletion of the mitochondrial fission protein dynamin-related protein 1 (DRP1) would lead to mitochondrial elongation and generate a large memory T cell population, an approach that could be exploited to enhance vaccination protocols. We find that, as expected, while deletion of DRP1 from T cells in dLckCre × Drp1flfl does compromise the magnitude and functionality of primary effector CD8+ T cells, a disproportionately large pool of memory CD8+ T cells does form. In contrast to primary effector CD8+ T cells, DRP1-deficient memory dLckCre × Drp1flfl CD8+ T cells mount a secondary response comparable to control memory T cells with respect to kinetics, magnitude, and effector capabilities. Interestingly, the relative propensity to form memory cells in the absence of DRP1 was associated with neither differentiation toward more memory precursor CD8+ T cells nor decreased cellular death of effector T cells. Instead, the tendency to form memory CD8+ T cells in the absence of DRP1 is associated with decreased T cell receptor expression. Remarkably, in a competitive environment with DRP1-replete CD8+ T cells, the absence of DRP1 from CD8+ T cells compromised the generation of primary, memory, and secondary responses, indicating that approaches targeting DRP1 need to be carefully tailored.
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