Single-cell transcriptomics uncover hub genes and cell–cell crosstalk in patients with hypertensive nephropathy

转录组 Wnt信号通路 生物 细胞 串扰 基因 信号转导 下调和上调 细胞生物学 癌症研究 基因表达谱 基因表达 医学 免疫学 遗传学 物理 光学
作者
Rong Tang,Wei Lin,Chanjuan Shen,Xueling Hu,Leilin Yu,Ting Meng,Linlin Zhang,Peter J. Eggenhuizen,Joshua D. Ooi,Peng Jin,Xiang Ding,Xiangcheng Xiao,Yong Zhong
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier]
卷期号:125: 111104-111104 被引量:4
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2023.111104
摘要

Hypertensive nephropathy (HTN) is one of the leading causes of end-stage renal disease, yet the molecular mechanisms are still unknown. To explore novel mechanisms and gene targets for HTN, the gene expression profiles of renal biopsy samples obtained from 2 healthy living donor controls and 5 HTN patients were determined by single-cell RNA sequencing. Key hub genes expression were validated by the Nephroseq v5 platform. The HTN endothelium upregulated cellular adhesion genes (ICAM2 and CEACAM1), inflammatory genes (ETS2 and IFI6) and apoptosis related genes (CNN3). Proximal tubules in HTN highly expressed hub genes including BBOX1, TPM1, TMSB10, SDC4, and NUP58, which might be potential novel targets for proximal tubular injury. The upregulated genes in tubules of HTN were mainly participating in inflammatory signatures including IFN-γ signature, NF-κB signaling, IL-12 signaling and Wnt signaling pathway. Receptor-ligand interaction analysis indicated potential cell-cell crosstalk between endothelial cells or mesangial cells with other renal resident cells in HTN. Together, our data identify a distinct cell-specific gene expression profile, pathogenic inflammatory signaling and potential cell-cell communications between endothelial cells or mesangial cells with other renal resident cells in HTN. These findings may provide a promising novel landscape for mechanisms and treatment of human HTN.
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