Mitophagy in aging and longevity

粒体自噬 自噬 长寿 生物 老年学 遗传学 医学 细胞凋亡
作者
Jing Guo,Wei‐Chung Chiang
出处
期刊:Iubmb Life [Wiley]
卷期号:74 (4): 296-316 被引量:47
标识
DOI:10.1002/iub.2585
摘要

Abstract The clearance of damaged or unwanted mitochondria by autophagy (also known as mitophagy) is a mitochondrial quality control mechanism postulated to play an essential role in cellular homeostasis, metabolism, and development and confers protection against a wide range of diseases. Proper removal of damaged or unwanted mitochondria is essential for organismal health. Defects in mitophagy are associated with Parkinson's, Alzheimer's disease, cancer, and other degenerative disorders. Mitochondria regulate organismal fitness and longevity via multiple pathways, including cellular senescence, stem cell function, inflammation, mitochondrial unfolded protein response (mtUPR), and bioenergetics. Thus, mitophagy is postulated to be pivotal for maintaining organismal healthspan and lifespan and the protection against aged‐related degeneration. In this review, we will summarize recent understanding of the mechanism of mitophagy and aspects of mitochondrial functions. We will focus on mitochondria‐related cellular processes that are linked to aging and examine current genetic evidence that supports the hypothesis that mitophagy is a pro‐longevity mechanism.
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