亲爱的研友该休息了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整地填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!身体可是革命的本钱,早点休息,好梦!

The ubiquitin ligase COP1 is a critical negative regulator of p53

泛素连接酶 泛素 光形态发生 平方毫米 生物 细胞生物学 蛋白酶体 转录因子 调节器 小干扰RNA 无名指 突变体 细胞凋亡 基因 拟南芥 遗传学 转染
作者
David Dornan,Ingrid E. Wertz,Harumi Shimizu,David Arnott,Gretchen Frantz,Patrick J. Dowd,Karen O' Rourke,Hartmut Koeppen,Vishva M. Dixit
出处
期刊:Nature [Nature Portfolio]
卷期号:429 (6987): 86-92 被引量:704
标识
DOI:10.1038/nature02514
摘要

COP1 (constitutively photomorphogenic 1) is a RING-finger-containing protein that functions to repress plant photomorphogenesis, the light-mediated programme of plant development. Mutants of COP1 are constitutively photomorphogenic, and this has been attributed to their inability to negatively regulate the proteins LAF1 (ref. 1) and HY5 (ref. 2). The role of COP1 in mammalian cells is less well characterized. Here we identify the tumour-suppressor protein p53 as a COP1-interacting protein. COP1 increases p53 turnover by targeting it for degradation by the proteasome in a ubiquitin-dependent fashion, independently of MDM2 or Pirh2, which are known to interact with and negatively regulate p53. Moreover, COP1 serves as an E3 ubiquitin ligase for p53 in vitro and in vivo, and inhibits p53-dependent transcription and apoptosis. Depletion of COP1 by short interfering RNA (siRNA) stabilizes p53 and arrests cells in the G1 phase of the cell cycle. Furthermore, we identify COP1 as a p53-inducible gene, and show that the depletion of COP1 and MDM2 by siRNA cooperatively sensitizes U2-OS cells to ionizing-radiation-induced cell death. Overall, these results indicate that COP1 is a critical negative regulator of p53 and represents a new pathway for maintaining p53 at low levels in unstressed cells.

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
6秒前
嘻嘻哈哈发布了新的文献求助10
11秒前
kaizt发布了新的文献求助10
29秒前
kaizt完成签到,获得积分10
39秒前
1分钟前
迅捷海狸发布了新的文献求助10
1分钟前
1分钟前
迅捷海狸完成签到,获得积分20
1分钟前
1分钟前
嘻嘻哈哈发布了新的文献求助10
2分钟前
jxjsdlh完成签到 ,获得积分10
3分钟前
misu完成签到,获得积分10
3分钟前
4分钟前
嘻嘻哈哈发布了新的文献求助10
4分钟前
4分钟前
4分钟前
uuuu发布了新的文献求助10
4分钟前
uuuu完成签到 ,获得积分10
4分钟前
wxyh完成签到,获得积分10
4分钟前
5分钟前
一如果一发布了新的文献求助10
5分钟前
5分钟前
专注之槐发布了新的文献求助10
5分钟前
懒得起名字完成签到 ,获得积分10
5分钟前
打打应助Wenqi采纳,获得10
6分钟前
6分钟前
一如果一发布了新的文献求助10
6分钟前
George完成签到,获得积分10
6分钟前
6分钟前
明理夜山发布了新的文献求助10
6分钟前
NexusExplorer应助明理夜山采纳,获得10
6分钟前
maprang完成签到,获得积分10
6分钟前
英姑应助nikuisi采纳,获得10
7分钟前
7分钟前
7分钟前
一如果一发布了新的文献求助10
7分钟前
7分钟前
nikuisi发布了新的文献求助10
7分钟前
王琳完成签到,获得积分10
7分钟前
nikuisi完成签到,获得积分10
8分钟前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
The Organometallic Chemistry of the Transition Metals 800
Chemistry and Physics of Carbon Volume 18 800
The Organometallic Chemistry of the Transition Metals 800
Leading Academic-Practice Partnerships in Nursing and Healthcare: A Paradigm for Change 800
The formation of Australian attitudes towards China, 1918-1941 640
Signals, Systems, and Signal Processing 610
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 计算机科学 物理 内科学 复合材料 催化作用 物理化学 光电子学 电极 细胞生物学 基因 无机化学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 6436542
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 8250965
关于积分的说明 17551197
捐赠科研通 5494868
什么是DOI,文献DOI怎么找? 2898175
邀请新用户注册赠送积分活动 1874828
关于科研通互助平台的介绍 1716116