清晨好,您是今天最早来到科研通的研友!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整的填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您科研之路漫漫前行!

MiR-425-5p accelerated the proliferation, migration, and invasion of ovarian cancer cells via targeting AFF4

基因沉默 小RNA 基质凝胶 细胞生长 癌变 荧光素酶 癌症研究 细胞迁移 庆大霉素保护试验 体外 卵巢癌 报告基因 化学 生物 癌症 细胞生物学 分子生物学 细胞培养 医学 转移 转染 基因表达 内科学 基因 血管生成 生物化学 遗传学
作者
Zhihui Wu,Jiuxin Guo,Ying Zhang,Jianhua Liu,Hongping Ma,Yurong Tang
出处
期刊:Journal of Ovarian Research [Springer Nature]
卷期号:14 (1) 被引量:11
标识
DOI:10.1186/s13048-021-00894-x
摘要

Accumulating data have established that microRNAs (miRNAs) play significant regulatory roles in the carcinogenesis and progression of ovarian cancer (OC). MiR-425-5p was reported to function in various tumors. However, the roles and underlying mechanism of miR-425-5p involvement in OC development and progression are unclear.A comprehensive strategy of data mining, computational biology, and real-time polymerase chain reaction was employed to identify the involvement of miR-425-5p in OC progression. The effect of miR-425-5p on the proliferation, migration, and invasion of OC cells was determined using Cell Counting Kit-8, wound-healing, and Matrigel invasion assays, respectively. Luciferase assay was performed to evaluate the interactions between miR-425-5p and MAGI2-AS3 or AFF4.miR-425-5p was significantly up-regulated in OC tissues and cells. The luciferase reporter assay revealed that miR-425-5p was negatively regulated by MAGI2-AS3. Silencing miR-425-5p inhibited the proliferation, migration, and invasion of OC cells in vitro. Bioinformatics analysis and luciferase reporter assay revealed that AFF4 was the target gene of miR-425-5p. Moreover, AFF4 expression was significantly decreased in OC and was closely related to the good prognosis of patients with OC. AFF4 overexpression inhibited the proliferation, migration, and invasion of OC cells in vitro. By contrast, silencing AFF4 promoted the proliferation, migration, and invasion of OC cells in vitro. Finally, AFF4 suppression rescued the inhibitory effect of silencing miR-425-5p on the proliferation, migration, and invasion of OC cells.To the best our knowledge, this is the first study to demonstrate that miR-425-5p overexpression in OC is negatively regulated by MAGI2-AS3. Moreover, miR-425-5p promotes the proliferation, migration, and invasion of OC cells by targeting AFF4, suggesting that miR-425-5p/AFF4 signaling pathway represented a novel therapeutic target for patients with OC.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
Richard完成签到 ,获得积分10
1分钟前
muriel完成签到,获得积分10
1分钟前
耍酷鼠标完成签到 ,获得积分0
1分钟前
2分钟前
YYMM发布了新的文献求助10
3分钟前
山河与海完成签到,获得积分10
3分钟前
大方忆秋完成签到,获得积分10
3分钟前
神勇的晟睿完成签到,获得积分10
3分钟前
3分钟前
5分钟前
无花果应助YYMM采纳,获得10
5分钟前
HS完成签到,获得积分10
6分钟前
6分钟前
喜悦的飞飞完成签到,获得积分10
6分钟前
chichenglin完成签到 ,获得积分10
6分钟前
李歪歪完成签到 ,获得积分10
7分钟前
ming完成签到,获得积分10
7分钟前
8分钟前
Muncy完成签到 ,获得积分10
8分钟前
陈曦完成签到,获得积分10
8分钟前
8分钟前
YYMM发布了新的文献求助10
8分钟前
8分钟前
三千年的成长完成签到 ,获得积分10
9分钟前
Henry.g完成签到,获得积分10
9分钟前
呆呆的猕猴桃完成签到 ,获得积分10
9分钟前
打工人不酷完成签到 ,获得积分10
10分钟前
SiDi完成签到,获得积分10
10分钟前
友好寻琴完成签到 ,获得积分10
10分钟前
方白秋完成签到,获得积分10
10分钟前
ZJY发布了新的文献求助10
10分钟前
搜集达人应助YYMM采纳,获得10
10分钟前
震动的听枫完成签到,获得积分10
10分钟前
10分钟前
DocChen发布了新的文献求助10
11分钟前
Ava应助科研通管家采纳,获得10
11分钟前
Regulusyang完成签到,获得积分10
12分钟前
章铭-111完成签到 ,获得积分10
12分钟前
eee发布了新的文献求助20
12分钟前
肆肆完成签到,获得积分10
12分钟前
高分求助中
Licensing Deals in Pharmaceuticals 2019-2024 3000
Effect of reactor temperature on FCC yield 2000
Very-high-order BVD Schemes Using β-variable THINC Method 1020
PraxisRatgeber: Mantiden: Faszinierende Lauerjäger 800
Impiego dell'associazione acetazolamide/pentossifillina nel trattamento dell'ipoacusia improvvisa idiopatica in pazienti affetti da glaucoma cronico 730
錢鍾書楊絳親友書札 600
A new species of Coccus (Homoptera: Coccoidea) from Malawi 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3294595
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2930496
关于积分的说明 8446182
捐赠科研通 2602765
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1420704
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 660667
邀请新用户注册赠送积分活动 643433