A critical role of the podocyte cytoskeleton in the pathogenesis of glomerular proteinuria and autoimmune podocytopathies

足细胞 肌动蛋白细胞骨架 肾小球基底膜 细胞骨架 细胞生物学 生物 肌动蛋白 焦点粘着 蛋白尿 免疫学 信号转导 内分泌学 遗传学 细胞
作者
Qing Ye,Bing Lan,Huihui Liu,Pontus B. Persson,En Yin Lai,Jianhua Mao
出处
期刊:Acta Physiologica [Wiley]
卷期号:235 (4) 被引量:14
标识
DOI:10.1111/apha.13850
摘要

Selective glomerular filtration relies on the membrane separating the glomerular arterioles from the Bowman space. As a major component of the glomerular filtration barrier, podocytes form foot processes by the actin cytoskeleton, which dynamically adjusts in response to environmental changes to maintain filtration barrier integrity. The slit diaphragms bridge the filtration slits between neighboring foot processes and act as signaling hubs interacting with the actin cytoskeleton. Focal adhesions relay signals to regulate actin dynamics while allowing podocyte adherence to the basement membrane. Mutations in actin regulatory and signaling proteins may disrupt the actin cytoskeleton, resulting in foot process retraction, effacement, and proteinuria. Large-scale gene expression profiling platforms, transgenic animal models, and other in vivo gene delivery methods now enhance our understanding of the interactions among podocyte focal adhesions, slit diaphragms, and actin dynamics. In addition, our team found that at least 66% of idiopathic nephrotic syndrome (INS) children have podocyte autoantibodies, which was defined as a new disease subgroup-, autoimmune podocytopathies. This review outlines the pathophysiological mechanisms of podocyte cytoskeleton protein interactions in proteinuria and glomerular podocytopathy.
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