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Hookworm treatment induces a decrease of suppressive regulatory T cell associated with a Th2 inflammatory response

免疫系统 免疫学 人口 白细胞介素10 免疫耐受 生物 抗原 阿苯达唑 调节性T细胞 表型 医学 促炎细胞因子 T细胞 炎症 FOXP3型 细胞因子 RAR相关孤儿受体γ CD8型 T辅助细胞 白细胞介素 细胞毒性T细胞 白细胞介素2受体 基因 环境卫生 生物化学 生态学
作者
Virginie Doyen,Francis Corazza,Hoa Nhu Thi,Thanh Le,Carine Truyens,Carole Nagant,H. Tran Thi Mong,Jean‐François Fils,Phuong Huynh,Olivier Michel
出处
期刊:PLOS ONE [Public Library of Science]
卷期号:16 (6): e0252921-e0252921 被引量:3
标识
DOI:10.1371/journal.pone.0252921
摘要

Like other helminths, hookworms (HW) induce a regulatory immune response able to modulate and dampen reactivity of the host to antigens. No data about the evolution of the immune response after treatment are available. We aim to phenotype the regulatory immune response during natural HW infection and its evolution after treatment.Twenty hookworm infected (HW+) and 14 non-infected subjects HW-from endemic area in the periphery of Ho Chi Minh City were included. Blood and feces samples were obtained before, 2 and 4 weeks after treatment with Albendazole 400mg. Additional samples were obtained at 3 and 12 months in the HW+ group. Hematological parameters, Treg (CD4+CD25hiFoxP3hi) and surface molecules (CD39, CD62L, ICOS, PD-1, CD45RA) were measured as well as inflammatory and lymphocytes differentiation cytokines such as IL-1β, IL-6, IFNγ, IL-4, IL-17, IL-10, IL-2 and TGFβ.HW+ subjects showed higher Treg, TregICOS+, Treg PD1-, TregCD62L+ and CD45RA+FoxP3lo resting Treg (rTreg). CD45RA-FoxP3lo non-suppressive Treg cells were also increased. No preferential Th1/Th2 orientation was observed, nor difference for IL-10 between two groups. After treatment, Treg, TregICOS+, TregCD62L+, Treg PD1- and rTreg decreased while IL-4 and IL-6 cytokines increased.During HW infection, Treg are increased and characterized by a heterogeneous population: a highly suppressive as well as a non-suppressive T cells phenotype. After treatment, Treg with immune-suppressive phenotype exhibited a decrease parallel to an inflammatory Th2 response.
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