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IFN-γ-mediated IRF1/miR-29b feedback loop suppresses colorectal cancer cell growth and metastasis by repressing IGF1

结直肠癌 转移 内部收益率1 癌症研究 细胞生长 小RNA 调节器 内科学 生物 肿瘤科 医学 化学 细胞生物学 癌症 遗传学 转录因子 基因
作者
Yuan Li,Chang Zhou,Yanxia Lu,Min Hong,Zuoyang Zhang,Zheying Zhang,Yaya Chang,Chao Zhang,Xuenong Li
出处
期刊:Cancer Letters [Elsevier]
卷期号:359 (1): 136-147 被引量:57
标识
DOI:10.1016/j.canlet.2015.01.003
摘要

To investigate the clinicopathological significance and underlying mechanism of microRNA-29b (miR-29b) in colorectal cancer (CRC), the role of miR-29b was investigated using in vivo and in vitro assays. Luciferase reporter assays were conducted to determine the association between miR-29b and the insulin-like growth factor 1 (IGF1) 3' untranslated region (3'UTR). Chromatin immunoprecipitation (ChIP) assays were employed to assess the direct binding of interferon regulatory factor 1 (IRF1) to miR-29b. We found that interferon (IFN)-γ could induce miR-29b by recruiting IRF1 to binding sites in the miR-29b promoter. A low level of miR-29b was significantly associated with an aggressive phenotype. MiR-29b inhibited CRC cell growth and invasion. IGF1, an activator of PI3K/Akt signaling, was confirmed as a novel target of miR-29b. Moreover, miR-29b increased IRF1 expression, and the inhibition of miR-29b suppressed IFN-γ-induced apoptosis. We elucidated the potential signaling pathway, IFN-γ/IRF1/miR-29b/IGF1, and its implication for CRC tumorigenesis. A positive feedback loop between IRF1 and miR-29b may contribute to the sensitivity of CRC cells to IFN-γ. Targeting miR-29b may provide a strategy for blocking CRC growth and metastasis.
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