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B-1 cells produce insulin and abrogate experimental streptozotocin-induced diabetes

链脲佐菌素 糖尿病 布鲁顿酪氨酸激酶 胰岛素 B细胞 生物 内分泌学 自身免疫 内科学 细胞 免疫学 免疫系统 医学 细胞生物学 抗体 信号转导 生物化学 酪氨酸激酶
作者
Anuska Marcelino Alvares-Saraiva,Marilia Campos Tavares Novo,Vivian Cristina de Oliveira,Juliana Terzi Maricato,José Daniel Lopes,Ana Flavia Popi,Mário Mariano
出处
期刊:European Journal of Immunology [Wiley]
卷期号:45 (5): 1452-1461 被引量:7
标识
DOI:10.1002/eji.201445409
摘要

The participation of B-1 cells in a murine model of spontaneous diabetes has been recently reported. Here, we describe the role of B-1 cells in streptozotocin (STZ) induced diabetes in mice. We demonstrated that XID (B-1 cell-deficient) mice are more susceptible to STZ treatment than WT mice, as evidenced by their higher blood glucose level in response to STZ. Unexpectedly, the XID mice that were i.p. transferred with purified B-1 cells, either before or after the STZ treatment, did not develop diabetes. These cell transfers provided long-lasting protection for the XID mice against STZ-induced diabetes, suggesting that B-1 cells play an important role in the experimental diabetes pathobiology. We also showed that B-1 cell culture supernatants were able to regulate the blood glucose level of the diabetic XID mice, and we identified insulin-producing cells when B-1 cells were differentiated in B-1 cell-derived phagocyte in vitro. These findings provide a novel role for B-1 cells in metabolic processes, presenting a new mechanism to explain the pathogenesis of diabetes and a possible therapeutical target.
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