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Telfairia occidentalis (Cucurbitaceae) pulp extract mitigates rifampicin-isoniazid-induced hepatotoxicity in an in vivo rat model of oxidative stress

葫芦科 氧化应激 体内 药理学 利福平 异烟肼 传统医学 医学 化学 生物 内科学 病理 植物 生物技术 肺结核
作者
Lucky Legbosi Nwidu,Yibala I. Oboma
出处
期刊:Journal of Integrative Medicine [Elsevier]
卷期号:17 (1): 46-56 被引量:10
标识
DOI:10.1016/j.joim.2018.11.008
摘要

Drug-induced liver injury complicates antituberculosis drug treatment and is a leading cause of death worldwide. The aim of this study is to establish the ethnomedicinal claim of hepatoprotective effects of fruit pulp extract of Telfairia occidentalis against rifampicin (RIF) and isoniazid (INH)-induced oxidative stress in rats.T. occidentalis pulp extract (TOPE) (125-500 mg/kg) and silymarin (50 mg/kg) were evaluated in an induced hepatotoxicity model of oxidative stress in Wistar rats by intoxication with RIF and INH (100 mg/kg each) orally for 60 d. Markers indicating oxidative stress and hepatic damage such as alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and alkaline phosphatase (ALP) were assessed. Biomarkers of antioxidant status, including catalase, glutathione reductase, glutathione peroxidase and superoxide dismutase, and marker of lipid peroxidation, malondialdehyde (MDA), were assayed using standard procedures. The hematological profile, lipid profile, serum markers for kidney function and histopathological examination were also assessed.Intoxication with RIF and INH markedly reduced the hematological indices and elevated the biochemical enzyme markers (AST, ALT and ALP, P < 0.001) and lipid profile (P < 0.001), while antioxidant biomarkers were significantly (P < 0.01) depressed and MDA was elevated. However, pretreatment with TOPE significantly (P < 0.001) alleviated this alteration and sustained the antioxidant potentials. The histopathological morphology supports the biochemical evidence of hepatoprotection.Current study is indicative of potential antioxidant activity, hepatoprotective effects and plausible therapeutic alleviation of RIF-INH-induced hepatotoxicity of TOPE in laboratory animals.
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