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NDC1 promotes hepatocellular carcinoma tumorigenesis by targeting BCAP31 to activate PI3K/AKT signaling

肝细胞癌 蛋白激酶B 癌变 PI3K/AKT/mTOR通路 癌症研究 体外 化学 信号转导 内科学 医学 癌症 生物化学
作者
Yaping Liu,Gang Guo,Mudan Ren,Yarui Li,Dan Guo,Junjun She,Shuixiang He
出处
期刊:Journal of Biochemical and Molecular Toxicology [Wiley]
卷期号:38 (2) 被引量:2
标识
DOI:10.1002/jbt.23647
摘要

Abstract Hepatocellular carcinoma (HCC) is among the world's worst malignancies. Nuclear division cycle 1 (NDC1) is an essential membrane‐integral nucleoporin, found in this study to be significantly increased in primary HCC. A multivariate analysis revealed that higher NDC1 expression was linked to worse outcome in HCC patients. Mouse xenograft tumors overexpressing NDC1 grew rapidly, and HCC cells overexpressing NDC1 showed enhanced proliferation, invasion, and migration in vitro. In contrast, knocking down NDC1 had the opposite effects in vitro. Furthermore, co‐immunoprecipitation and liquid chromatograph mass spectrometer analyses revealed that NDC1 activated PI3K/AKT signaling by interacting with BCAP31. In summary, NDC1 and BCAP31 cooperate to promote the PI3K/AKT pathway, which is essential for HCC carcinogenesis. This suggests that NDC1 is predictive of prognosis in HCC.
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