HSV-1 reactivation results in post-herpetic neuralgia by upregulating Prmt6 and inhibiting cGAS-STING

内部收益率3 先天免疫系统 免疫学 干扰素 神经炎症 免疫 坦克结合激酶1 病毒学 生物 病毒 单纯疱疹病毒 医学 免疫系统 炎症 信号转导 细胞生物学 丝裂原活化蛋白激酶激酶 蛋白激酶C 工程类 航空航天工程
作者
Erliang Kong,Hua Tong,Jian Li,Yongchang Li,Mei Yang,Ruifeng Ding,Hao‐Wei Wang,Huawei Wei,Xudong Feng,Chaofeng Han,Hongbin Yuan
出处
期刊:Brain [Oxford University Press]
卷期号:147 (7): 2552-2565 被引量:7
标识
DOI:10.1093/brain/awae053
摘要

Abstract Chronic varicella zoster virus (VZV) infection induced neuroinflammatory condition is the critical pathology of post-herpetic neuralgia (PHN). The immune escape mechanism of VZV remains elusive. As to mice have no VZV infection receptor, herpes simplex virus type 1 (HSV-1) infection is a well established PHN mice model. Transcriptional expression analysis identified that the protein arginine methyltransferases 6 (Prmt6) was upregulated upon HSV-1 infection, which was further confirmed by immunofluorescence staining in spinal dorsal horn. Prmt6 deficiency decreased HSV-1-induced neuroinflammation and PHN by enhancing antiviral innate immunity and decreasing HSV-1 load in vivo and in vitro. Overexpression of Prmt6 in microglia dampened antiviral innate immunity and increased HSV-1 load. Mechanistically, Prmt6 methylated and inactivated STING, resulting in reduced phosphorylation of TANK binding kinase-1 (TBK1) and interferon regulatory factor 3 (IRF3), diminished production of type I interferon (IFN-I) and antiviral innate immunity. Furthermore, intrathecal or intraperitoneal administration of the Prmt6 inhibitor EPZ020411 decreased HSV-1-induced neuroinflammation and PHN by enhancing antiviral innate immunity and decreasing HSV-1 load. Our findings revealed that HSV-1 escapes antiviral innate immunity and results in PHN by upregulating Prmt6 expression and inhibiting the cGAS-STING pathway, providing novel insights and a potential therapeutic target for PHN.
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