Macrophage-produced peroxynitrite induces antibiotic tolerance and supersedes intrinsic mechanisms of persister formation

生物膜 吞噬作用 一氧化氮 炎症 免疫系统 脂多糖 毒力 细胞生物学 先天免疫系统
作者
Jenna E. Beam,Nikki J. Wagner,John C Shook,Edward Moreira Bahnson,Vance G. Fowler,Sarah E. Rowe,Brian P. Conlon
出处
期刊:Infection and Immunity [American Society for Microbiology]
卷期号:89 (10) 被引量:3
标识
DOI:10.1128/iai.00286-21
摘要

Staphylococcus aureus is a leading human pathogen that frequently causes chronic and relapsing infections. Antibiotic-tolerant persister cells contribute to frequent antibiotic failure in patients. Macrophages represent an important niche during S. aureus bacteremia, and recent work has identified a role for oxidative burst in the formation of antibiotic-tolerant S. aureus. We find that host-derived peroxynitrite, the reaction product of superoxide and nitric oxide, is the main mediator of antibiotic tolerance in macrophages. Using a collection of S. aureus clinical isolates, we find that, despite significant variation in persister formation in pure culture, all strains were similarly enriched for antibiotic tolerance following internalization by activated macrophages. Our findings suggest that host interaction strongly induces antibiotic tolerance and may negate bacterial mechanisms of persister formation established in pure culture. These findings emphasize the importance of studying antibiotic tolerance in the context of bacterial interaction with the host and suggest that modulation of the host response may represent a viable therapeutic strategy to sensitize S. aureus to antibiotics.
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