Knockdown circ_0040414 inhibits inflammation, apoptosis and promotes the proliferation of cardiomyocytes via miR‐186‐5p/PTEN/AKT axis in chronic heart failure

PTEN公司 张力素 心力衰竭 基因敲除 蛋白激酶B 癌症研究 下调和上调 细胞凋亡 PI3K/AKT/mTOR通路 炎症 磷酸酶 医学 化学 机制(生物学) 内科学 生物 细胞生物学 磷酸化 基因 物理 生物化学 量子力学
作者
Yanling Feng,Biao Yan,Hongji Cheng,Jinlei Wu,Qinxiu Chen,Yuexing Duan,Peng Zhang,Zheng Dong,Guixiong Lin,Yufeng Zhuo
出处
期刊:Cell Biology International [Wiley]
卷期号:45 (11): 2304-2315 被引量:7
标识
DOI:10.1002/cbin.11678
摘要

Previous studies have shown that circ_0040414 is highly expressed in the blood of patients with heart failure (HF), which suggests that circ_0040414 is associated with heart failure (HF). However, the functional involvement of circ_0040414 in HF and its potential mechanism remains unclear. Consistent with previous studies, our study showed that the expression of circ_0040414 in the peripheral blood of patients with chronic heart failure (CHF) was significantly higher than that of healthy control, which indicated that circ_0040414 could be used as a diagnostic biomarker in patients with CHF. In cardiomyocytes, circ_0040414 increased the level of proapoptotic proteins Bax, cleaved-caspase 3 and reduced the expression of antiapoptotic protein Bcl-2. It also promoted inflammatory factors IL-6, TNF-α, and IL-β, but inhibited cell proliferation. In terms of mechanism, circ_0040414 upregulated the expression of phosphatase and tensin homolog (PTEN) through sponging miR-186-5p to inhibit AKT signaling activity. Our study uncovered a novel role and the mechanism of circ_0040414 in controlling CHF, enriched the molecular regulatory network in CHF, and may provide a possible strategy for the treatment of CHF.
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