Skin-resident T Cells Contribute to the Dynamic Disease Manifestations of Psoriasis

银屑病 炎症 免疫系统 免疫学 疾病 表观遗传学 白细胞介素17 肿瘤坏死因子α 医学 病理 生物 遗传学 基因
作者
Daniel Sortebech,Trine Schoenfeldt,Albert Duvetorp,Rasmus Agerholm,Liv Eidsmo
出处
期刊:Journal of Immunology [The American Association of Immunologists]
卷期号:213 (9): 1267-1277
标识
DOI:10.4049/jimmunol.2400020
摘要

Abstract The human skin forms a dynamic barrier to physical injuries and microbial invasion. Constant interactions between stroma and tissue-confined immune cells maintain skin homeostasis. However, the cellular interactions that maintain skin health also contribute to focal immunopathology. Psoriasis is a common disease that manifests with focal pathology induced by environmental triggers in genetically susceptible individuals. Within psoriasis plaques, cross-talk between skin-resident T cells and stroma cells leads to chronic inflammation. Inflammatory cytokines such as TNF-α, IL-17, IL-22, and IL-23 amplify the local chronic inflammation and sustain the well-demarcated thick and scaly plaques that characterize the disease. In resolved lesions, T cells remain poised for IL-17 and IL-22 production, and postinflammatory epigenetic modifications lower the threshold for initiation of local relapse. This review focuses on how tissue-resident memory T cells contribute to the onset, maintenance, resolution, and relapse of psoriasis.
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