QUAKING Regulates Microexon Alternative Splicing of the Rho GTPase Pathway and Controls Microglia Homeostasis.

拼接因子 RAC1 信号转导
作者
Jee-San Lee,Oscar D. Villarreal,Xiaoru Chen,Stephanie Zandee,Yoon Kow Young,Cynthia Torok,Nathalie Lamarche-Vane,Alexandre Prat,Serge Rivest,David Gosselin,Stéphane Richard
出处
期刊:Cell Reports [Cell Press]
卷期号:33 (13): 108560-108560 被引量:4
标识
DOI:10.1016/j.celrep.2020.108560
摘要

The role of RNA binding proteins in regulating the phagocytic and cytokine-releasing functions of microglia is unknown. Here, we show that microglia deficient for the QUAKING (QKI) RNA binding protein have increased proinflammatory cytokine release and defects in processing phagocytosed cargo. Splicing analysis reveals a role for QKI in regulating microexon networks of the Rho GTPase pathway. We show an increase in RhoA activation and proinflammatory cytokines in QKI-deficient microglia that are repressed by treating with a Rock kinase inhibitor. During the cuprizone diet, mice with QKI-deficient microglia are inefficient at supporting central nervous system (CNS) remyelination and cause the recruited oligodendrocyte precursor cells to undergo apoptosis. Furthermore, the expression of QKI in microglia is downregulated in preactive, chronic active, and remyelinating white matter lesions of multiple sclerosis (MS) patients. Overall, our findings identify QKI as an alternative splicing regulator governing a network of Rho GTPase microexons with implications for CNS remyelination and MS patients.
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