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Mitochondrial autophagy: molecular mechanisms and implications for cardiovascular disease

粒体自噬 线粒体 自噬 氧化应激 细胞生物学 生物 程序性细胞死亡 心肌病 平衡 细胞凋亡 医学 心力衰竭 内分泌学 内科学 生物化学
作者
Anqi Li,Meng Gao,Bilin Liu,Yuan Qin,Lei Chen,Hanyu Liu,Hansheng Wu,Guohua Gong
出处
期刊:Cell Death and Disease [Springer Nature]
卷期号:13 (5) 被引量:130
标识
DOI:10.1038/s41419-022-04906-6
摘要

Mitochondria are highly dynamic organelles that participate in ATP generation and involve calcium homeostasis, oxidative stress response, and apoptosis. Dysfunctional or damaged mitochondria could cause serious consequences even lead to cell death. Therefore, maintaining the homeostasis of mitochondria is critical for cellular functions. Mitophagy is a process of selectively degrading damaged mitochondria under mitochondrial toxicity conditions, which plays an essential role in mitochondrial quality control. The abnormal mitophagy that aggravates mitochondrial dysfunction is closely related to the pathogenesis of many diseases. As the myocardium is a highly oxidative metabolic tissue, mitochondria play a central role in maintaining optimal performance of the heart. Dysfunctional mitochondria accumulation is involved in the pathophysiology of cardiovascular diseases, such as myocardial infarction, cardiomyopathy and heart failure. This review discusses the most recent progress on mitophagy and its role in cardiovascular disease.
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