Self-consumption: the interplay of autophagy and apoptosis

自噬 细胞生物学 细胞凋亡 程序性细胞死亡 串扰 细胞质 细胞器 生物 袋3 溶酶体 半胱氨酸蛋白酶 化学 生物化学 光学 物理
作者
Guillermo Mariño,Mireia Niso‐Santano,Eric H. Baehrecke,Guido Kroemer
出处
期刊:Nature Reviews Molecular Cell Biology [Springer Nature]
卷期号:15 (2): 81-94 被引量:2037
标识
DOI:10.1038/nrm3735
摘要

Autophagy and apoptosis control the turnover of organelles and proteins within cells, and of cells within organisms, respectively. It is now clear that these processes often occur sequentially, and that crosstalk between the signalling pathways regulating them generally enables autophagy to block the induction of apoptosis, whereas apoptosis-associated caspase activation shuts off autophagy. Autophagy and apoptosis control the turnover of organelles and proteins within cells, and of cells within organisms, respectively, and many stress pathways sequentially elicit autophagy, and apoptosis within the same cell. Generally autophagy blocks the induction of apoptosis, and apoptosis-associated caspase activation shuts off the autophagic process. However, in special cases, autophagy or autophagy-relevant proteins may help to induce apoptosis or necrosis, and autophagy has been shown to degrade the cytoplasm excessively, leading to 'autophagic cell death'. The dialogue between autophagy and cell death pathways influences the normal clearance of dying cells, as well as immune recognition of dead cell antigens. Therefore, the disruption of the relationship between autophagy and apoptosis has important pathophysiological consequences.
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