Investigating the role of IL-6 in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus: Insights from bone marrow mesenchymal stem cells

衰老 间充质干细胞 自噬 发病机制 骨髓 医学 免疫学 干细胞 系统性红斑狼疮 免疫系统 红斑狼疮 抗体 生物 细胞生物学 病理 内科学 疾病 细胞凋亡 生物化学
作者
Zhiwen Zhang,S. Zhu,Qian Li,Shanshan Wei,Yin Li,Junhao Zhu,Shan Yang,Wenjing Zhang,Kuan Lai
出处
期刊:Lupus [SAGE]
标识
DOI:10.1177/09612033251317783
摘要

Systemic lupus erythematosus is a common autoimmune disease. Studies have suggested that defective stem cells could be involved in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus, which leads to changes in the function of immune cells. By observing the cell morphology, autophagy, and senescence of bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs) from lupus mice and normal controls, this study investigated the role of IL-6 in autophagy and senescence of BMSCs and explored relevant mechanisms. Female MRL/lpr and C57 mice with similar weights and sizes at 20-22 weeks old were selected. BMSCs were isolated using the whole bone marrow adherent method. Quantitative real-time polymerase chain reaction, β-galactosidase staining, western blotting, and ELISA were used to detect autophagy and senescence. Compared with BMSCs from normal mice, BMSCs from lupus mice exhibited low autophagy and premature senescence with a senescence-associated secretory phenotype. The addition of exogenous IL-6 increased the protein levels of p-STAT3 and Bcl-2, and in the IL-6-treated group, the premature senescence of cells increased and autophagy decreased. The biological functions of BMSCs from MRL/lpr lupus mice were impaired. IL-6 prevents autophagy and subsequently promotes the senescence of BMSCs by activating the IL-6/STAT3 pathway.
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