NRF1‐mediated mitochondrial biogenesis antagonizes innate antiviral immunity

尼泊尔卢比1 生物 线粒体生物发生 TFAM公司 先天免疫系统 细胞生物学 线粒体DNA 线粒体 线粒体融合 生物发生 免疫学 免疫系统 生物化学 基因
作者
Tian Zhao,Jiaojiao Zhang,Hong Liu,Yuanyuan Meng,Hongcheng Cheng,Yansheng Zhao,Guangfeng Geng,Chenglong Mu,Linbo Chen,Qiangqiang Liu,Qian Luo,Chuanmei Zhang,Yijia Long,Jingyi Su,Yinhao Wang,Zhuoya Li,Jiaxing Sun,Guo Chen,Yanjun Li,Xudong Liao,Yue Shang,Gang Hu,Quan Chen,Yushan Zhu
出处
期刊:The EMBO Journal [Springer Nature]
卷期号:42 (16) 被引量:2
标识
DOI:10.15252/embj.2022113258
摘要

Abstract Mitochondrial biogenesis is the process of generating new mitochondria to maintain cellular homeostasis. Here, we report that viruses exploit mitochondrial biogenesis to antagonize innate antiviral immunity. We found that nuclear respiratory factor‐1 (NRF1), a vital transcriptional factor involved in nuclear‐mitochondrial interactions, is essential for RNA (VSV) or DNA (HSV‐1) virus‐induced mitochondrial biogenesis. NRF1 deficiency resulted in enhanced innate immunity, a diminished viral load, and morbidity in mice. Mechanistically, the inhibition of NRF1‐mediated mitochondrial biogenesis aggravated virus‐induced mitochondrial damage, promoted the release of mitochondrial DNA (mtDNA), increased the production of mitochondrial reactive oxygen species (mtROS), and activated the innate immune response. Notably, virus‐activated kinase TBK1 phosphorylated NRF1 at Ser318 and thereby triggered the inactivation of the NRF1‐TFAM axis during HSV‐1 infection. A knock‐in (KI) strategy that mimicked TBK1‐NRF1 signaling revealed that interrupting the TBK1‐NRF1 connection ablated mtDNA release and thereby attenuated the HSV‐1‐induced innate antiviral response. Our study reveals a previously unidentified antiviral mechanism that utilizes a NRF1‐mediated negative feedback loop to modulate mitochondrial biogenesis and antagonize innate immune response.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
PDF的下载单位、IP信息已删除 (2025-6-4)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
刚刚
刚刚
111发布了新的文献求助10
1秒前
平常囧发布了新的文献求助50
2秒前
YCQ完成签到,获得积分10
2秒前
ll应助Strange采纳,获得10
2秒前
鲤鱼听荷完成签到 ,获得积分10
3秒前
sun_lin发布了新的文献求助10
4秒前
zzz完成签到,获得积分10
5秒前
6秒前
6秒前
Eternity完成签到,获得积分10
6秒前
7秒前
8秒前
寒冷寻桃完成签到 ,获得积分10
8秒前
QiJiLuLu完成签到,获得积分10
9秒前
英姑应助大力的诗蕾采纳,获得10
9秒前
10秒前
甜甜圈完成签到,获得积分10
10秒前
Akim应助动听的飞松采纳,获得10
11秒前
11秒前
12秒前
12秒前
dycdz完成签到,获得积分10
12秒前
chong0919发布了新的文献求助10
13秒前
13秒前
oblivious完成签到,获得积分10
14秒前
15秒前
大菊发布了新的文献求助10
15秒前
嗯哼哈哈完成签到 ,获得积分10
15秒前
16秒前
GBRUCE完成签到,获得积分10
16秒前
能干的邹完成签到 ,获得积分10
16秒前
击倒大树的风暴完成签到,获得积分10
16秒前
科研通AI2S应助Strange采纳,获得10
16秒前
自信的谷南完成签到,获得积分10
17秒前
英俊的铭应助qq采纳,获得10
17秒前
17秒前
17秒前
6543210完成签到,获得积分10
17秒前
高分求助中
A new approach to the extrapolation of accelerated life test data 1000
Cognitive Neuroscience: The Biology of the Mind 1000
Technical Brochure TB 814: LPIT applications in HV gas insulated switchgear 1000
Toward a Combinatorial Approach for the Prediction of IgG Half-Life and Clearance 500
ACSM’s Guidelines for Exercise Testing and Prescription, 12th edition 500
Picture Books with Same-sex Parented Families: Unintentional Censorship 500
Nucleophilic substitution in azasydnone-modified dinitroanisoles 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 遗传学 基因 物理化学 催化作用 冶金 细胞生物学 免疫学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3969917
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 3514626
关于积分的说明 11175060
捐赠科研通 3249928
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1795165
邀请新用户注册赠送积分活动 875617
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 804891