Targeting Cyclophilin A in the Cardiac Microenvironment Preserves Heart Function and Structure in Failing Hearts

Cypa 心力衰竭 肌肉肥大 收缩性 细胞外基质 心功能曲线 细胞外 心肌病 心肌细胞 亲环素A 生物 内科学 医学 细胞生物学 分子生物学
作者
Manuel Sigle,Anne‐Katrin Rohlfing,Melanie Cruz Santos,Timo Kopp,Konstantin Krutzke,Vincent Gidlund,Ferdinand Kollotzek,Julia Marzi,Saskia von Ungern‐Sternberg,Antti Poso,Mathias Heikenwälder,Katja Schenke‐Layland,Peter Seizer,Julia Möllmann,Nikolaus Marx,Robert Feil,Susanne Feil,Robert Łukowski,Oliver Borst,Tilman E. Schäffer,K. Müller,Meinrad Gawaz,David Heinzmann
出处
期刊:Circulation Research [Lippincott Williams & Wilkins]
卷期号:135 (7): 758-773 被引量:1
标识
DOI:10.1161/circresaha.124.324812
摘要

Cardiac hypertrophy is characterized by remodeling of the myocardium, which involves alterations in the ECM (extracellular matrix) and cardiomyocyte structure. These alterations critically contribute to impaired contractility and relaxation, ultimately leading to heart failure. Emerging evidence implicates that extracellular signaling molecules are critically involved in the pathogenesis of cardiac hypertrophy and remodeling. The immunophilin CyPA (cyclophilin A) has been identified as a potential culprit. In this study, we aimed to unravel the interplay between eCyPA (extracellular CyPA) and myocardial dysfunction and evaluate the therapeutic potential of inhibiting its extracellular accumulation to improve heart function.
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