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Melatonin inhibits fibroblast cell functions and hypertrophic scar formation by enhancing autophagy through the MT2 receptor-inhibited PI3K/Akt /mTOR signaling

褪黑素 自噬 PI3K/AKT/mTOR通路 蛋白激酶B 氯吲哚 成纤维细胞 细胞生物学 内分泌学 褪黑激素受体 内科学 生物 化学 癌症研究 信号转导 细胞凋亡 医学 细胞培养 生物化学 遗传学
作者
Yunxian Dong,Xiaoling Cao,Jinsheng Huang,Zhicheng Hu,Chufen Chen,Miao Chen,Long Qian,Zhongye Xu,Dongming Lv,Yanchao Rong,Sheng-Kang Luo,Haibin Wang,Wuguo Deng,Bing Tang
出处
期刊:Biochimica Et Biophysica Acta: Molecular Basis Of Disease [Elsevier BV]
卷期号:1870 (1): 166887-166887 被引量:16
标识
DOI:10.1016/j.bbadis.2023.166887
摘要

Hypertrophic scar (HS) is a fibrotic skin condition and characterized by abnormal proliferation of myofibroblasts and accumulation of extracellular matrix. Melatonin, an endogenous hormone, can alleviate fibrosis in multiple models of diseases. This study examined the effect of melatonin on fibrosis in primary fibroblasts from human HS (HSFs) and a rabbit ear model and potential mechanisms. Melatonin treatment significantly decreased the migration and contraction capacity, collagen and α-smooth muscle actin (α-SMA) production in HSFs. RNA-sequencing and bioinformatic analyses indicated that melatonin modulated the expression of genes involved in autophagy and oxidative stress. Mechanistically, melatonin treatment attenuated the AKT/mTOR activation through affecting the binding of MT2 receptor with PI3K to enhance autophagy, decreasing fibrogenic factor production in HSFs. Moreover, melatonin treatment inhibited HS formation in rabbit ears by enhancing autophagy. The anti-fibrotic effects of melatonin were abrogated by treatment with an autophagy inhibitor (3-methyladenine, 3-MA), an Akt activator (SC79), or an MT2 selective antagonist (4-phenyl-2propionamidotetralin, 4-P-PDOT). Therefore, melatonin may be a potential drug for prevention and treatment of HS.
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