Macrophage polarization in rheumatoid arthritis: signaling pathways, metabolic reprogramming, and crosstalk with synovial fibroblasts

巨噬细胞极化 炎症 串扰 免疫系统 巨噬细胞 滑膜炎 细胞生物学 免疫学 信号转导 关节炎 滑膜 医学 生物 癌症研究 物理 光学 体外 生物化学
作者
Yixin Zheng,Kai Wei,Ping Jiang,Jianan Zhao,Yu Shan,Yiming Shi,Fuyu Zhao,Cen Chang,Yunshen Li,Mi Zhou,Xinliang Lv,Shicheng Guo,Dongyi He
出处
期刊:Frontiers in Immunology [Frontiers Media SA]
卷期号:15 被引量:15
标识
DOI:10.3389/fimmu.2024.1394108
摘要

Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic autoimmune disease characterized by persistent synovial inflammation and progressive joint destruction. Macrophages are key effector cells that play a central role in RA pathogenesis through their ability to polarize into distinct functional phenotypes. An imbalance favoring pro-inflammatory M1 macrophages over anti-inflammatory M2 macrophages disrupts immune homeostasis and exacerbates joint inflammation. Multiple signaling pathways, including Notch, JAK/STAT, NF-κb, and MAPK, regulate macrophage polarization towards the M1 phenotype in RA. Metabolic reprogramming also contributes to this process, with M1 macrophages prioritizing glycolysis while M2 macrophages utilize oxidative phosphorylation. Redressing this imbalance by modulating macrophage polarization and metabolic state represents a promising therapeutic strategy. Furthermore, complex bidirectional interactions exist between synovial macrophages and fibroblast-like synoviocytes (FLS), forming a self-perpetuating inflammatory loop. Macrophage-derived factors promote aggressive phenotypes in FLS, while FLS-secreted mediators contribute to aberrant macrophage activation. Elucidating the signaling networks governing macrophage polarization, metabolic adaptations, and crosstalk with FLS is crucial to developing targeted therapies that can restore immune homeostasis and mitigate joint pathology in RA.
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