Effect of Malt-PEG-Abz@RSL3 micelles on HepG2 cells based on NADPH depletion and GPX4 inhibition in ferroptosis

GPX4 谷胱甘肽 化学 细胞内 胶束 PEG比率 细胞凋亡 生物化学 麦芽糖 程序性细胞死亡 癌细胞 细胞生物学 生物 癌症 水溶液 经济 物理化学 财务 遗传学 谷胱甘肽过氧化物酶
作者
Wenhua Li,Xiaoying Li,Xu Cheng,Wenyuan Zhang,Gong Chen,Chuya Gao,Haisheng Peng,Bo Yang,Shu‐Kun Tang,Haiquan Tao
出处
期刊:Journal of Drug Targeting [Informa]
卷期号:30 (2): 208-218 被引量:12
标识
DOI:10.1080/1061186x.2021.1953511
摘要

Ferroptosis is a regulated cell death pathway which depends on iron. Ferroptosis can be induced by limiting intracellular glutathione (GSH) synthesis, or inhibiting the activity of GPX4, or increasing intracellular accumulation of PE-AA-OOH, all of which involve NADPH. Therefore, NADPH depletion, excessive PE-AA-OOH, and GPX4 deficiency are generally considered to be the main characteristics of ferroptosis. In this research, the novel self-assembly nanomicelles modified by maltose ligand (Malt-PEG-Abz@RSL3) with superior nano characteristics were designed and fabricated. Malt-PEG-Abz@RSL3 micelles achieved active targeted drug delivery due to the high expression of glucose transporter (GLUT) and high uptake by HepG2 cells. Maltose-polyethylene glycol broke to release RSL3 for inhibiting GPX4 activity when Malt-PEG-Abz@RSL3 micelles entered the cells. Meanwhile, key coenzyme NADPH that participated in synthesis of GSH and Trx(SH)2 was depleted by azobenzene moiety, resulting in decreasing GSH and Trx(SH)2, which dually induced ferroptosis in tumour cells and promoted cell apoptosis.
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