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Senolytic treatment modulates decidualization in human endometrial stromal cells

蜕膜化 衰老 生物 间质细胞 内分泌学 蜕膜细胞 内科学 子宫内膜 细胞生物学 胎盘形成 癌症研究 胎盘 医学 怀孕 胎儿 遗传学
作者
Kaoru Kusama,N Yamauchi,Kanoko Yoshida,Mana Azumi,Mikihiro Yoshie,Kazuhiro Tamura
出处
期刊:Biochemical and Biophysical Research Communications [Elsevier BV]
卷期号:571: 174-180 被引量:13
标识
DOI:10.1016/j.bbrc.2021.07.075
摘要

Decidualization - the differentiation of endometrial stromal cells (ESCs) into decidual cells - is a crucial step for successful embryo implantation and placentation that is initiated in the secretory phase of the menstrual cycle. During decidualization, ESCs undergo proliferation arrest and secrete inflammatory mediators, including senescence-associated secretory phenotype (SASP). Although several senolytic agents improve age-related diseases, their effects on cellular senescence in decidualizing ESCs has not been explored. To do this, we treated decidualized ESCs with the senolytic agents Quercetin (Que), Dasatinib (Das), and BPTES. Que decreased the number of senescence-associated β-galactosidase (SA-β-Gal) positive cells and expression of senescence markers in ESCs treated with the decidual stimulus (dibutyryl-cAMP plus progesterone: DP). Concomitantly, Que markedly increased the expression of the decidualization markers IGFBP1, PRL, and FOXO1, in decidualizing ESCs. Similar to Que, Das also stimulated decidualization. Treatment with a combination of Que and Das synergistically increased the expression of decidualization markers and senescence markers compared with treatment with Que or Das alone. However, BPTES did not enhance the expression of decidualization markers. These results imply that treatment with Que and/or Das can remove senescent decidual cells and enhance the decidualization of the rest of ESCs. Thus, senolytic modulation of abnormal ESC decidualization could alleviate infertility caused by dysfunctions of endometrial receptivity and embryo implantation.
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