Roles of TRAFs in NF-κB signaling pathways mediated by BAFF

B细胞激活因子 交通2 信号转导 细胞生物学 NF-κB 肿瘤坏死因子α NFKB1型 细胞因子 生物 转录因子 癌症研究 B细胞 免疫学 肿瘤坏死因子受体 抗体 生物化学 基因
作者
Xiaoyu Tang,Lingling Zhang,Wei Wei
出处
期刊:Immunology Letters [Elsevier]
卷期号:196: 113-118 被引量:31
标识
DOI:10.1016/j.imlet.2018.01.010
摘要

B cell activating factor (BAFF) is an important cytokine for the maintenance of B cell development, survival and homeostasis. BAFF/BAFF-R could directly activate nuclear factor kappa B (NF-κB) pathway. Tumour necrosis factor receptor-associated factors (TRAFs) are key regulatory proteins in NF-κB signaling pathways. TRAF1 enhances the activation of tumor necrosis factor receptor 2 (TNF-R2) induced by NF-κB. TRAF2 and TRAF3 signal adapters act cooperatively to control the maturation and survival signals mediated by BAFF receptor. TRAF5 is most homologous to TRAF3, as well as most functionally similar to TRAF2. TRAF6 is also required for the BAFF-mediated activation of NF-κB signal pathway. TRAF7 is involved in signal transduction pathways that lead either to activation or repression of NF-κB transcription factor. In this article, we reviewed the roles of TRAFs in NF-κB signaling pathway mediated by BAFF.
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