Pulmonary hypertension in chronic lung disease

Plicní hypertenze u chronick˘ch plicních onemocnûní je definována na rozdíl od plicní arteriální hypertenze stfiedním tlakem v plicnici ≥ 20 mm Hg (u plicní arteriální hypertenze ≥ 25 mm Hg) a tlakem v zaklínûní niωím neÏ 12 mm Hg.Prevalenci plicní hypertenze u plicních onemocnûní lze odhadnout na 2-6/1 000 nemocn˘ch, incidenci pak na 1-3/10 000 osob, coÏ pfiedstavuje 100krát ãastûj‰í incidenci neÏ je incidence idiopatické plicní arteriální hypertenze.Plicní hypertenze pfii chronické obstrukãní plicní nemoci (CHOPN) je vyvolána alveolární hypoventilací, vedoucí k alveolární hypoxii a plicní vazokonstrikci.Jak akutní, tak chronická hypoxie vyvolává plicní vazokonstrikci.Dochází ke vzniku endoteliální dysfunkce a k remodelaci men‰ích plicních arterií.Respiraãní acidóza potencuje hypoxickou plicní hypertenzi a naopak respiraãní alkalóza ji zeslabuje.Ke zhor‰ení plicní hypertenze pfii CHOPN pfiispívá i pfiítomnost polycytemie a hypervolemie u tûωích nemocn˘ch.Základem remodelace plicních arterií je patrnû po‰kození endotelu vyvolané hypoxií.Endoteliální dysfunkce vede ke zv˘‰ené tvorbû vazokonstrikãních látek -endotelinu a tromboxanu A 2 ak esníÏené tvorbû vazodilataãních látek -NO a prostacyklinu.Remodelace plicních cév pfii plicních onemocnûních je charakterizována hypertrofií svaloviny medie v drobn˘ch plicních arteriích, vznikem svaloviny v plicních arteriolách, proliferací endoteliálních bunûk i fibroblastÛ