Chicken TAX1BP1 suppresses type I interferon production via degrading chicken MAVS and facilitates infectious bursal diseases virus replication

生物 传染性法氏囊病 先天免疫系统 病毒复制 基因敲除 病毒学 干扰素 内部收益率3 RNA干扰 病毒 细胞生物学 钻机-I 免疫系统 核糖核酸 细胞培养 毒力 免疫学 基因 遗传学
作者
Xifeng Hu,Xiangdong Wu,Meijia Xue,Yi-Ting Chen,Beiyi Zhou,Tong Wan,Hongnan You,Huansheng Wu
出处
期刊:Developmental and Comparative Immunology [Elsevier]
卷期号:135: 104490-104490 被引量:1
标识
DOI:10.1016/j.dci.2022.104490
摘要

Mammalian TAX1BP1 (TAX1 binding protein 1), originally identified as a partner of the HTLV-1 viral oncoprotein, functions in regulation of cellular cytokine production. TAX1BP1 plays an important signal transduction regulator, specifically modulating innate immune signaling pathways including NF–B and IRF3. The function of TAX1BP1, which regulates the innate immune response in mammals, has been well studied in previous reports, but the role of chicken TAX1BP1 (chTAX1) in IFN regulation and infectious bursal disease virus (IBDV) replication is still unclear. In this report, chTAX1 was successfully cloned and sub-inserted into a eukaryotic expression vector. The critical regions of chTAX1, such as LC3 binding motif, ubiquitin binding motif, are highly conserved compared to other organisms. We also found that chTAX1 inhibits IFN expression by promoting degradation of chicken MAVS (chMAVS). In addition, the distribution of chTAX1 altered and translocated to co-localize with both VP1 and VP3 after IBDV infection. Overexpression of chTAX1 promotes IBDV replication and knockdown of chTAX1 by RNA interference suppresses IBDV replication. In summary, our data initially indicate that chTAX1 is a suppressor of IFN expression as well as a promoter of IBDV replication.
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