SIRT2 tyrosine nitration by peroxynitrite in response to renal ischemia/reperfusion injury

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作者
Yan Wang,Chun Jie Wu,Yu Du,Yu Qing Liu,Jing Ran Cai,Xue Qing Wu,Shu Qun Hu
出处
期刊:Free Radical Research [Informa]
卷期号:55 (11-12): 1104-1118 被引量:4
标识
DOI:10.1080/10715762.2021.2024529
摘要

Reactive oxygen species (ROS) and reactive nitrogen species (RNS) are the production of renal ischemia/reperfusion (I/R). The current study is to elucidate a mechanism of SIRT2 tyrosine nitration to accelerate the cell apoptosis induced by peroxynitrite (ONOO‾), the most reactive and deleterious RNS type in renal ischemia/reperfusion (I/R) injury. Our results demonstrate that there is a significant enhancement of the 3-nitrotyrosine levels in renal tissues of Acute Kidney Injury (AKI) patients and rats that underwent renal I/R, and a positive correlation between the 3-nitrotyrosine level and renal function impairment, indicative of an accumulation of peroxynitrite. Notably, peroxynitrite-evoked nitration of SIRT2 destroyed its enzymatic activity and the capability to deacetylate FOXO3a, and enhanced expression of Bim and caspase3, facilitating renal cell apoptosis in renal ischemia/reperfusion and SIN-1(peroxynitrite donor) treatment in vitro, and these effects were reversed by FeTMPyP, a peroxynitrite decomposition scavenger. Importantly, we identified that the tyrosine 86 is responsible for SIRT2 nitration and inactivation using site-mutation assay and Mass Spectrography analysis. Altogether, these findings point to a novel protective mechanism that an inhibition of SIRT2 tyrosine nitration can be a promising strategy to prevent ischemic renal diseases involving AKI.
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