亲爱的研友该休息了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整的填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!身体可是革命的本钱,早点休息,好梦!

Mitochondrial dysfunction is an acute response of articular chondrocytes to mechanical injury

软骨细胞 骨关节炎 软骨 医学 发病机制 负重 病理 解剖 外科 替代医学
作者
Michelle L. Delco,Edward D. Bonnevie,Lawrence J. Bonassar,Lisa A. Fortier
出处
期刊:Journal of Orthopaedic Research [Wiley]
卷期号:36 (2): 739-750 被引量:46
标识
DOI:10.1002/jor.23651
摘要

ABSTRACT Mitochondrial (MT) dysfunction is known to occur in chondrocytes isolated from end‐stage osteoarthritis (OA) patients, but the role of MT dysfunction in the initiation and early pathogenesis of post‐traumatic OA (PTOA) remains unclear. The objective of this study was to investigate chondrocyte MT function immediately following mechanical injury in cartilage, and to determine if the response to injury differed between a weight bearing region (medial femoral condyle; MFC) and a non‐weight bearing region (distal patellofemoral groove; PFG) of the same joint. Cartilage was harvested from the MFC and PFG of 10 neonatal bovids, and subjected to injurious compression at varying magnitudes (5‐17 MPa, 5‐34 GPa/s) using a rapid single‐impact model. Chondrocyte MT respiratory function, MT membrane polarity, chondrocyte viability, and cell membrane damage were assessed in situ. Cartilage impact resulted in MT depolarization and impaired MT respiratory function within 2 h of injury. Cartilage from a non‐weight bearing region of the joint (PFG) was more sensitive to impact‐induced MT dysfunction and chondrocyte death than cartilage from a weight‐bearing surface (MFC). Our findings suggest that MT dysfunction is an acute response of chondrocytes to cartilage injury, and that MT may play a key mechanobiological role in the initiation and early pathogenesis of PTOA. Clinical significance: Direct therapeutic targeting of MT function in the early post‐injury time frame may provide a strategy to block perpetuation of tissue damage and prevent the development of PTOA. © 2017 Orthopaedic Research Society. Published by Wiley Periodicals, Inc. J Orthop Res 36:739–750, 2018.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
fengxi发布了新的文献求助10
41秒前
希勤发布了新的文献求助30
44秒前
xwx发布了新的文献求助10
59秒前
毓香谷的春天完成签到 ,获得积分10
1分钟前
fengxi完成签到,获得积分10
1分钟前
1分钟前
aq发布了新的文献求助10
1分钟前
aq完成签到,获得积分10
1分钟前
Grace完成签到 ,获得积分10
2分钟前
深情安青应助科研通管家采纳,获得10
2分钟前
spark810发布了新的文献求助10
2分钟前
3分钟前
TXZ06完成签到,获得积分10
3分钟前
颢懿完成签到 ,获得积分10
3分钟前
3分钟前
4分钟前
4分钟前
还单身的寒云完成签到,获得积分10
4分钟前
隐形曼青应助安详水壶采纳,获得10
4分钟前
安详水壶完成签到,获得积分20
4分钟前
4分钟前
北斗HH完成签到,获得积分10
4分钟前
安详水壶发布了新的文献求助10
4分钟前
6分钟前
顾矜应助希勤采纳,获得10
7分钟前
Benhnhk21完成签到,获得积分10
7分钟前
Milton_z完成签到 ,获得积分10
8分钟前
8分钟前
paperwork完成签到,获得积分10
8分钟前
8分钟前
希勤发布了新的文献求助10
8分钟前
Diss完成签到 ,获得积分10
8分钟前
以菱完成签到 ,获得积分10
9分钟前
科研通AI2S应助小样采纳,获得10
10分钟前
10分钟前
研友_38KgB8发布了新的文献求助10
10分钟前
天天快乐应助研友_38KgB8采纳,获得10
10分钟前
iuv完成签到,获得积分10
11分钟前
hty完成签到 ,获得积分10
12分钟前
zhangqin完成签到 ,获得积分10
13分钟前
高分求助中
Sustainability in Tides Chemistry 2800
The Young builders of New china : the visit of the delegation of the WFDY to the Chinese People's Republic 1000
Rechtsphilosophie 1000
Bayesian Models of Cognition:Reverse Engineering the Mind 888
Le dégorgement réflexe des Acridiens 800
Defense against predation 800
XAFS for Everyone (2nd Edition) 600
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3133938
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2784836
关于积分的说明 7768660
捐赠科研通 2440205
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1297291
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 624911
版权声明 600791