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IL-6 signaling accelerates iron overload by upregulating DMT1 in endothelial cells to promote aortic dissection

主动脉夹层 DMT1型 下调和上调 信号转导 细胞生物学 化学 医学 生物 心脏病学 主动脉 基因 生物化学 运输机
作者
Qiang Xie,Jianji Wang,Runqiao Li,Hao Liu,Yongliang Zhong,Qinfeng Xu,Yipeng Ge,Chengnan Li,Li‐Zhong Sun,Jun‐Ming Zhu
出处
期刊:International Journal of Biological Sciences [Ivyspring International Publisher]
卷期号:20 (11): 4222-4237
标识
DOI:10.7150/ijbs.99511
摘要

Aortic dissection (AD), caused by tearing of the intima and avulsion of the aortic media, is a severe threat to patient life and organ function. Iron is closely related to dissection formation and organ injury, but the mechanism of iron ion transport disorder in endothelial cells (ECs) remains unclear. We identified the characteristic EC of dissection with iron overload by single-cell RNA sequencing data. After intersecting iron homeostasis and differentially expressed genes, it was found that hypoxia-inducible factor-1α (HIF-1α) and divalent metal transporter 1 (DMT1) are key genes for iron ion disorder. Subsequently, IL-6R was identified as an essential reason for the JAK-STAT activation, a classical iron regulation pathway, through further intersection and validation. In
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