A novel mutation in HNF1B promotes ferroptosis-mediated renal mesangial cells fibrosis

突变 纤维化 癌症研究 化学 细胞生物学 生物 医学 遗传学 内科学 基因
作者
Xin Chen,Chuanhui Yang,Qianying Wei,Mei Huang,Aiping Wang,Mei Zhang
出处
期刊:Biochemical and Biophysical Research Communications [Elsevier]
卷期号:736: 150803-150803
标识
DOI:10.1016/j.bbrc.2024.150803
摘要

Maturity onset diabetes of the young type 5(MODY5) is typically attributed to mutations in the HNF1B gene, which encodes transcription factors that play a significant role in kidney development and function maintenance. In this study, we identified a novel HNF1B gene mutation (c.445C > A) in a young male MODY5 patient exhibiting elevated serum creatinine levels and albuminuria. Through transfection of wild type and mutant HNF1B plasmids into mouse mesangial cells (MMCs), we investigated the impact on molecular indicators related to proliferation, fibrosis and oxidative stress. The results revealed that the HNF1B novel mutation promoted the expression of fibronectin, type 1 collagen, and CyclinD1, as well as increasing cellular oxidative stress and susceptibility to ferroptosis in MMCs. Our findings established a novel association between HNF1B mutant diseases and mesangial cell proliferation and fibrosis, suggesting that mutations of HNF1B may contribute to the progression of renal function in MODY5 patients. Additionally, our results implicate potential therapeutic targets for restraining fibrosis.
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