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The dipeptidyl peptidase-4 inhibitor linagliptin ameliorates LPS-induced acute lung injury by maintenance of pulmonary microvascular barrier via activating the Epac1/AKT pathway

利格列汀 氧化应激 药理学 二肽基肽酶-4 蛋白激酶B 医学 势垒函数 PI3K/AKT/mTOR通路 癌症研究 信号转导 细胞生物学 糖尿病 内科学 生物 内分泌学 2型糖尿病 2型糖尿病
作者
Na Zhang,Sihui Tang,Jinjin Zhang,Biwei Pei,Tingting Pang,Gengyun Sun
出处
期刊:Biomedicine & Pharmacotherapy [Elsevier]
卷期号:155: 113704-113704 被引量:5
标识
DOI:10.1016/j.biopha.2022.113704
摘要

Pulmonary microvascular endothelial cells (PMVECs) barrier dysfunction is a main pathophysiological feature of sepsis-related acute lung injury (ALI). This study aimed to investigate whether the dipeptidyl peptidase (DPP)-4 inhibitor linagliptin could protect against LPS-induced PMVECs barrier disruption and its underlying molecular mechanisms. A classical ALI animal model and LPS-treated PMVECs were applied and all were treated with or without linagliptin. Cellular experiments demonstrated that linagliptin could mitigate LPS-induced PMVECs hyperpermeability and intercellular junction (VE-cadherin, β-catenin, and ZO-1) disruption in a dose-dependent manner. Correspondingly, it was observed that linagliptin pretreatment distinctly relieved LPS-induced lung injury, oxidative stress, and pulmonary edema in vivo. Furthermore, we found that the inhibition of oxidative stress by linagliptin may be achieved by reversing impaired mitochondrial function. Mechanistically, linagliptin administration promoted the activation of the Epac1 pathway and its downstream AKT pathway, while inhibition of the Epac1/Akt signaling pathway significantly alleviated the above-mentioned protective effect of linagliptin on the PMVECs barrier. Taken together, these data suggest that linagliptin can effectively reserve PMVECs barrier dysfunction and inhibit oxidative stress to protect against ALI via activating the Epac1/AKT signaling pathway, and thus may become a potential clinical therapeutic strategy for ALI.

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