Loss of the Tumor Suppressor BAP1 Causes Myeloid Transformation

BAP1型 癌症研究 慢性粒单核细胞白血病 生物 损失函数 表观遗传学 种系突变 体细胞 突变 物候学 恶性转化 骨髓增生异常综合症 基因 遗传学 黑色素瘤 免疫学 表型 骨髓
作者
Anwesha Dey,Dhaya Seshasayee,Rajkumar Noubade,Dorothy French,Jinfeng Liu,Mira S. Chaurushiya,Donald S. Kirkpatrick,Victoria C. Pham,Jennie R. Lill,Corey E. Bakalarski,Jian Wu,Lilian Phu,Paula Katavolos,Lindsay M. LaFave,Omar Abdel‐Wahab,Zora Modrušan,Somasekar Seshagiri,Ken C. Dong,Zhonghua Lin,Mercedesz Balázs
出处
期刊:Science [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:337 (6101): 1541-1546 被引量:402
标识
DOI:10.1126/science.1221711
摘要

De-ubiquitinating enzyme BAP1 is mutated in a hereditary cancer syndrome with increased risk of mesothelioma and uveal melanoma. Somatic BAP1 mutations occur in various malignancies. We show that mouse Bap1 gene deletion is lethal during embryogenesis, but systemic or hematopoietic-restricted deletion in adults recapitulates features of human myelodysplastic syndrome (MDS). Knockin mice expressing BAP1 with a 3xFlag tag revealed that BAP1 interacts with host cell factor-1 (HCF-1), O-linked N-acetylglucosamine transferase (OGT), and the polycomb group proteins ASXL1 and ASXL2 in vivo. OGT and HCF-1 levels were decreased by Bap1 deletion, indicating a critical role for BAP1 in stabilizing these epigenetic regulators. Human ASXL1 is mutated frequently in chronic myelomonocytic leukemia (CMML) so an ASXL/BAP1 complex may suppress CMML. A BAP1 catalytic mutation found in a MDS patient implies that BAP1 loss of function has similar consequences in mice and humans.
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