The antiandrogen enzalutamide downregulates TMPRSS2 and reduces cellular entry of SARS-CoV-2 in human lung cells

恩扎鲁胺 TMPRS2型 抗雄激素 前列腺癌 抗雄激素 癌症研究 雄激素受体 前列腺 下调和上调 细胞 医学 受体 生物 内科学 2019年冠状病毒病(COVID-19) 癌症 基因 遗传学 疾病 传染病(医学专业)
作者
Damien A. Leach,Andrea Mohr,Efstathios S. Giotis,Emine Cil,Ana Maria Isac,Laura L. Yates,William Barclay,Ralf M. Zwacka,Charlotte L. Bevan,Greg N. Brooke
出处
期刊:Nature Communications [Springer Nature]
卷期号:12 (1) 被引量:71
标识
DOI:10.1038/s41467-021-24342-y
摘要

Abstract SARS-CoV-2 attacks various organs, most destructively the lung, and cellular entry requires two host cell surface proteins: ACE2 and TMPRSS2. Downregulation of one or both of these is thus a potential therapeutic approach for COVID-19. TMPRSS2 is a known target of the androgen receptor, a ligand-activated transcription factor; androgen receptor activation increases TMPRSS2 levels in various tissues, most notably prostate. We show here that treatment with the antiandrogen enzalutamide—a well-tolerated drug widely used in advanced prostate cancer—reduces TMPRSS2 levels in human lung cells and in mouse lung. Importantly, antiandrogens significantly reduced SARS-CoV-2 entry and infection in lung cells. In support of this experimental data, analysis of existing datasets shows striking co-expression of AR and TMPRSS2, including in specific lung cell types targeted by SARS-CoV-2. Together, the data presented provides strong evidence to support clinical trials to assess the efficacy of antiandrogens as a treatment option for COVID-19.
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