Prostaglandin E 2 constrains systemic inflammation through an innate lymphoid cell–IL-22 axis

炎症 全身炎症 先天性淋巴细胞 先天免疫系统 前列腺素E2 免疫学 免疫系统 前列腺素 前列腺素E 生物 内分泌学
作者
Rodger Duffin,Richard A. O’Connor,Siobhan Crittenden,Thorsten Forster,Cunjing Yu,Xiaozhong Zheng,Danielle J. Smyth,Calum T. Robb,Fiona Rossi,Christos Skouras,Shaohui Tang,James Richards,Antonella Pellicoro,Richard Weller,Richard Breyer,Damian J. Mole,John P. Iredale,Stephen M. Anderton,Shuh Narumiya,Rick M. Maizels
出处
期刊:Science [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:351 (6279): 1333-1338 被引量:159
标识
DOI:10.1126/science.aad9903
摘要

A prostaglandin barrier to inflammation Blood-borne bacterial infections and severe trauma can send the immune system into overdrive, causing it to pump out inflammatory mediators, sometimes at lethal doses. Duffin et al. now report on a role for prostaglandins in keeping systemic inflammation in check. Systemic inflammation correlates with decreased production of the prostaglandin E2 (PGE2). Blocking PGE2 signaling in mice led to severe inflammation associated with the translocation of gut bacteria. PGE2 acts on innate lymphoid cells, which produce interleukin-22, a secreted protein that helps promote intestinal integrity. Science , this issue p. 1333

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