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Knockdown of circGOLPH3 inhibits cell progression and glycolysis by targeting miR‐145‐5p/lysine demethylase 2A (KDM2A) axis in oral squamous cell carcinoma

下调和上调 基因敲除 细胞生长 脱甲基酶 细胞 免疫印迹 细胞生物学 体内 化学 生物 细胞培养 荧光素酶 分子生物学 癌症研究 转染 生物化学 组蛋白 基因 生物技术 遗传学
作者
Tao Cheng,F. Huang,Yin Zhang,Zhen Zhou
出处
期刊:Head & neck [Wiley]
卷期号:45 (1): 225-236 被引量:2
标识
DOI:10.1002/hed.27229
摘要

Oral squamous cell carcinoma (OSCC) is one of the most common head and neck malignancies. The aim of this study is to explore the role of circRNA Golgi phosphoprotein 3 (GOLPH3) (circGOLPH3) in OSCC.Quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR) and western blot were performed to detect changes in the levels of circGOLPH3, microRNA-145-5p (miR-145-5p), and lysine demethylase 2A (KDM2A). The functions of circGOLPH3 were assessed using in vitro and in vivo assays. Dual-luciferase reporter assay detected the interaction of miR-145-5p with circGOLPH3 or KDM2A.circGOLPH3 expression was upregulated in OSCC. circGOLPH3 downregulation inhibited cell growth, metastasis, and glycolysis in vitro, and in vivo experiments revealed that circGOLPH3 inhibited tumor growth. In addition, circGOLPH3 bound to miR-145-5p and competitively inhibited KDM2A expression, thereby regulating OSCC cell behaviors as well as glycolysis.circGOLPH3 exerted pro-oncogenic effects through the miR-145-5p/KDM2A axis to regulate OSCC cell behaviors.
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