APOE Christchurch enhances a disease-associated microglial response to plaque but suppresses response to tau pathology

Tau病理学 病理 疾病 小胶质细胞 医学 载脂蛋白E 神经科学 生物 免疫学 炎症 阿尔茨海默病
作者
Kristine M. Tran,Nellie Kwang,Ángela Gómez-Arboledas,Shimako Kawauchi,Cassandra Mar,Donna Chao,Celia Da Cunha,Shuling Wang,Sherilyn Collins,Amber Walker,Kai‐Xuan Shi,Joshua A. Alcantara,Jonathan Neumann,Andrea J. Tenner,Frank M. LaFerla,Lindsay A. Hohsfield,Vivek Swarup,Grant R. MacGregor,Kim N. Green
标识
DOI:10.1101/2024.06.03.597211
摘要

Apolipoprotein E ε4 (APOE4) is the strongest genetic risk factor for late-onset Alzheimer's disease (LOAD). A recent case report identified a rare variant in APOE, APOE3-R136S (Christchurch), proposed to confer resistance to autosomal dominant Alzheimer's Disease (AD). However, it remains unclear whether and how this variant exerts its protective effects.
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