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ADAM17 Aggravates the Inflammatory Response by Modulating Microglia Polarization Through the TGF-β1/Smad Pathway Following Experimental Traumatic Brain Injury

小胶质细胞 SMAD公司 神经炎症 神经保护 转化生长因子 创伤性脑损伤 细胞生物学 信号转导 医学 免疫学 生物 炎症 药理学 精神科
作者
Xiangrong Chen,Jieran Yao,Jinqing Lai,Long Lin,Yue Chen,Yuanxiang Lin,Wenhua Fang,Chenyu Ding,Dezhi Kang
出处
期刊:Journal of Neurotrauma [Mary Ann Liebert]
卷期号:40 (13-14): 1495-1509 被引量:3
标识
DOI:10.1089/neu.2022.0373
摘要

Microglia-mediated neuroinflammatory responses play important roles in secondary neurological injury after traumatic brain injury (TBI). The TGF-β pathway participates in the regulation of M1/M2 phenotype transformation of microglia. TGF-β can activate the Smad pathway by binding to TGF-βRs, which is regulated by the cleavage function of A disintegrin and metalloproteinase 17 (ADAM17). However, the role of ADAM17 and the associated signaling pathways in the pathological process after TBI remain unclear. Herein, we assessed the transformation of microglia M1/M2 phenotype polarization and the neuroinflammatory response after the inhibition of ADAM17. The formation of TGF-βRs and TGF-β1/TGF-βRII complexes on microglia were detected to evaluate the effect of ADAM17 inhibition on the TGF-β1/Smad pathway. ADAM17 was highly expressed after TBI and mainly located in the microglia. the inhibition of ADAM17 improved neurological function after TBI. The neuroprotective effect of ADAM17 inhibition was related to a shift from the M1 microglial phenotype to the M2 microglial phenotype, thus reducing TBI-induced neuroinflammation. ADAM17 inhibition increased expression of TGF-βRs on the microglia membrane, promoted formation of TGF-β1/TGF-βRII complexes, and induced intranuclear translocation of Smads, which activated the TGF-β/Smad pathway. In conclusion, our study suggested that ADAM17 inhibition regulated microglia M1/M2 phenotype polarization through the TGF-β1/Smad pathway and influenced the neuroinflammatory response after TBI.
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