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Critical role for G3BP1 in infectious bursal disease virus (IBDV)-induced stress granule formation and viral replication

生物 病毒学 病毒 基因敲除 病毒复制 细胞生物学 应力颗粒 先天免疫系统 异位表达 RNA干扰 免疫系统 信使核糖核酸 免疫学 核糖核酸 细胞培养 遗传学 基因 翻译(生物学)
作者
Dianzheng Zhao,Jiaxin Li,Yongqiang Wang,Xiaoqi Li,Li Gao,Hong Cao,Shijun Zheng
出处
期刊:Veterinary Microbiology [Elsevier]
卷期号:248: 108806-108806 被引量:8
标识
DOI:10.1016/j.vetmic.2020.108806
摘要

Stress granules (SGs), complexes for mRNA storage, are formed in host cellular response to stress stimuli and play an important role in innate immune response. GTPase-activating protein (SH3 domain)-binding protein 1 (G3BP1) is a key component of SGs. However, whether IBDV infection induces SG formation in host cells and what role of G3BP1 plays in this process are unclear. We report here that IBDV infection initiated typical stress granule formation and enhanced G3BP1 expression in DF-1 cells. Our data show that knockdown of G3BP1 by RNAi markedly inhibited IBDV-induced SG formation and viral replication in DF-1 cells. Conversely, ectopic expression of G3BP1 enhanced IBDV-induced SG formation and significantly promoted IBDV replication in host cells. Thus, G3BP1 plays a critical role in IBDV-induced SG formation and viral replication, providing an important clue to elucidating how IBDV employs cellular SGs for its own benefits.
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