Inhibition of AMPK expression in skeletal muscle by systemic inflammation in COPD rats

安普克 慢性阻塞性肺病 骨骼肌 医学 炎症 内科学 内分泌学 蛋白激酶A AMP活化蛋白激酶 全身炎症 肿瘤坏死因子α 激酶 生物 生物化学
作者
Yong Qi,Junyi Shang,Lijun Ma,Beibei Sun,Xingang Hu,Bao Liu,Guo‐Jun Zhang
出处
期刊:Respiratory Research [BioMed Central]
卷期号:15 (1) 被引量:35
标识
DOI:10.1186/s12931-014-0156-4
摘要

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a disease characterized by airflow limitation and inflammation. Meanwhile, COPD also is associated with metabolic disorders, such as skeletal muscle weakness. Strikingly, activation of AMP-activated protein kinase (AMPK) exerts critical roles in energy metabolism. However, it remains unclear whether and how the expression levels of AMPK are affected in the COPD model rats which may lead to the dysfunction of the skeletal muscle in these rats.Here we developed a rat model of COPD, and we investigated the morphological changes of peripheral skeletal muscle and measured the levels of tumor necrosis factor -α (TNF-α) and AMPK in skeletal muscle by using approaches that include immunohistochemistry and polymerase chain reaction (PCR).We found that the expression levels of both AMPK mRNA and protein in skeletal muscles were significantly reduced in the COPD model rats, in comparison to those from the control rats, the COPD model rats that received treatments with AICAR and resveratrol, whereas the expression levels of TNF-α were elevated in COPD rats.Such findings indicate that AMPK may serve as a target for therapeutic intervention in the treatment of muscle weakness in COPD patients.
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